Efeitos da privação de sono paradoxal e da administração de drogas psicoativas na degeneração neuronal

Autor(es)

Saito, Angélica Kiyomi

• Tipo de documento: Tese de Doutorado
• Imprenta: São Paulo. [2004]. 120 f., gráficos, ilustrações, tabelas.
• Instituição: Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Escola Paulista de Medicina
• Data de defesa: jun. 2004
• Orientador: Mello, Luiz Eugênio de Araújo Moraes
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Fisiologia
• Indexada em: Base de Dados PHL-UNIFESP
• Localização: Universidade Federal de São Paulo. Biblioteca Central da Escola Paulista de Medicina; 8655

Resumo

A privação de sono desencadeia uma síndrome com alterações fisiológicas bem estabelecidas. Em animais de laboratório a perda de sono pode, eventualmente, levar a morte. Demonstrou-se que a privação de sono leva a alteração na expressão de diversos genes, mecanismos de estresse oxidativo e degeneração de células em algumas áreas encefálicas. Para melhor investigar os efeitos da privação de sono paradoxal (PSP) sobre os processos de degeneração neuronal foram utilizados o método de dark cell de Gallyas e a coloração de Fluoro-Jade. Foram analisadas as áreas e núcleos localizados entre o córtex pré-frontal e a porção rostral do bulbo em animais submetidos a 96 e 120h de PSP, 96h de PSP somados a 10 ou 24h de recuperação de sono, 96h de PSP somados a 1g/kg/dia por 6 dias de etanol (ETA) ou 2mg/kgldia por 6 dias de meta-anfetamina (MANF). Observaram-se alterações neuropatológicas discretas como resultado da PSP em diversas regiões encefálicas. A análise dos dados não permitiu evidenciar de forma mais conclusiva a ocorrência de morte neuronal nestes animais. As alterações identificadas podem ser conseqüência de dano reversível. Os processos de lesão neuronal associados a PSP e detectáveis pela técnica de Gallyas parecem ter curso-temporal próprio não mais existindo após 120 h. Os grupos com 10 ou 24 horas de recuperação não parecem indicar a necessidade de eventos críticos para a expressão da lesão. 0 ETA reverteu os efeitos vistos após exposição às 96h de PSP, visto que nestes animais não foi observada a marcação de uma única célula. Por outro lado, a MANF levou a um padrão específico de marcação ao invés de promover um aumento na intensidade de marcação nas áreas afetadas pelo PSP. Nesse sentido, a MANF, assim como o etanol, não apenas modificou o padrão de marcação, mas de alguma forma preveniu o dano celular em diversas outras áreas. Nossos resultados permitem levantar a hipótese de que a pressão pelo sono, ao invés da privação de sono, é o fator mais importante no desencadeamento de respostas relacionadas à lesão celular. Outra possibilidade não excludente é que a privação de sono NREM seria mais crítica que a privação de sono paradoxal na gênese dos fenômenos degenerativos neuronais. (AU)