Papel dos produtos derivados da Nox2 na patogênese da sepse

• Processo: 11/03293-3
• Modalidade de apoio: Bolsas no Brasil - Doutorado
• Data de Início da vigência: 01 de julho de 2011
• Data de Término da vigência: 30 de novembro de 2014
• Área de conhecimento: Ciências Biológicas - Farmacologia
• Pesquisador responsável: Fernando de Queiroz Cunha
• Beneficiário: Silvia Cellone Trevelin
• Instituição Sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto , SP, Brasil
• Vinculado ao auxílio: 07/51247-5 - Mediadores envolvidos na gênese da dor e migração de leucócitos e na sepse, AP.TEM
• Bolsa(s) vinculada(s): 12/24677-7 - Avaliação do papel da Nox2 endotelial na disfunção vascular e falência da migração de neutrófilos para o foco da infecção na sepse, BE.EP.DR
• Assunto(s): NADPH oxidase Inflamação
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Falência multipla de órgãos | NADPH oxidase | Polimorfonucleares | recrutamento neutrofílico | resposta inflamatória sistêmica | Ros | Inflamação

Resumo

Os neutrófilos constituem a primeira linha defesa do organismo às infecções bacterianas, sendo seu recrutamento e a geração de radicais derivados do oxigênio e nitrogênio (ROS e RNS) essenciais para o combate dos microrganismos. Apesar do importante papel microbicida, tais substâncias podem oxidar componentes celulares e interferir com a função dos mesmos. É reconhecida a capacidade do óxido nítrico e do peroxinitrito de reduzir a migração de neutrófilos para o foco inflamatório / infeccioso, todavia a ação do superóxido e outros derivados da NAPH oxidase 2 (Nox2) no recrutamento neutrofílico ainda difere entre diversos estudos. Sendo sepse definida como uma resposta inflamatória sistêmica frente a uma infecção e caracterizada por significante estresse oxidativo, propõe-se verificar, utilizando o modelo de sepse experimental de ligadura e perfuração do ceco (CLP) em camundongos deficientes de gp91phox e selvagens, se os derivados da Nox2 atuam na modulação da migração dos neutrófilos para o foco primário da infecção, bem como avaliar os possíveis mecanismos envolvidos neste processo. (AU)

Publicações científicas

(4)

(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)

TREVELIN, SILVIA CELLONE; DOS SANTOS, CELIO XAVIER; FERREIRA, RAPHAEL GOMES; LIMA, LARISSA DE SA; SILVA, RANGEL LEAL; SCAVONE, CRISTOFORO; CURI, RUI; CARLOS ALVES-FILHO, JOSE; CUNHA, THIAGO MATTAR; ROXO-JUNIOR, PERSIO; et al. Apocynin and Nox2 regulate NF-kappa B by modifying thioredoxin-1 redox-state. SCIENTIFIC REPORTS, v. 6, OCT 4 2016. (12/24677-7, 09/54764-6, 13/08216-2, 13/03520-5, 11/19670-0, 11/03293-3, 13/07937-8)

HERNANDES, MARINA S.; D'AVILA, JOANA C.; TREVELIN, SILVIA C.; REIS, PATRICIA A.; KINJO, ERIKA R.; LOPES, LUCIA R.; CASTRO-FARIA-NETO, HUGO C.; CUNHA, FERNANDO Q.; BRITTO, LUIZ R. G.; BOZZA, FERNANDO A.. The role of Nox2-derived ROS in the development of cognitive impairment after sepsis. JOURNAL OF NEUROINFLAMMATION, v. 11, FEB 27 2014. (11/03293-3)

TREVELIN, SILVIA C.; CARLOS, DANIELA; BERETTA, MATTEO; DA SILVA, JOAO S.; CUNHA, FERNANDO Q.. Diabetes Mellitus and Sepsis: A Challenging Association. Shock, v. 47, n. 3, p. 276-287, MAR 2017. (13/08216-2, 11/03293-3, 11/19670-0, 09/54764-6)

SOUTO, FABRICIO O.; CASTANHEIRA, FERNANDA V. S.; TREVELIN, SILVIA C.; LIMA, BRAULIO H. F.; MARTELOSSI CEBINELLI, GUILHERME CESAR; TURATO, WALTER M.; AUXILIADORA-MARTINS, MARIA; BASILE-FILHO, ANIBAL; ALVES-FILHO, JOSE CARLOS; CUNHA, FERNANDO Q.. Liver X Receptor Activation Impairs Neutrophil Functions and Aggravates Sepsis. Journal of Infectious Diseases, v. 221, n. 9, p. 1542-1553, MAY 1 2020. (13/08216-2, 11/03293-3, 09/07651-1)