Metabolismo energético, estado redox e funcionalidade mitocondrial na morte celular e em desordens cardiometabólicas e neurodegenerativas

• Processo: 11/50400-0
• Modalidade de apoio: Auxílio à Pesquisa - Temático
• Data de Início da vigência: 01 de outubro de 2011
• Data de Término da vigência: 30 de setembro de 2017
• Área do conhecimento: Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
• Pesquisador responsável: Aníbal Eugênio Vercesi
• Beneficiário: Aníbal Eugênio Vercesi
• Instituição Sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas , SP, Brasil
• Município da Instituição Sede: Campinas
• Pesquisadores principais: Helena Coutinho Franco de Oliveira ; Rodrigo Ramos Catharino ; Roger Frigério Castilho
• Bolsa(s) vinculada(s): 14/17581-9 - Dislipidemias genéticas: metabolismo energético, adiposidade e aterosclerose, BP.TT; 14/02340-6 - Dislipidemias genéticas: metabolismo energético, adiposidade e aterosclerose, BP.TT; 13/17837-0 - Atividade Mitocondrial em Células de Glioma Humano e a sua Relação com o Efeito Warburg., BP.IC; + mais bolsas vinculadas 13/01578-6 - Dislipidemias genéticas: metabolismo energético, adiposidade e aterosclerose, BP.TT; 12/18351-1 - Efeito de Anestésicos Locais na Produção Mitocondrial de Espécies Reativas de Oxigênio Estimulada pela Inibição do Complexo I da Cadeia Respiratória, BP.IC; 12/16186-3 - Dislipidemias genéticas: metabolismo energético, adiposidade e aterosclerose - PLANO I, BP.TT; 12/07675-0 - Dislipidemias genéticas: metabolismo energético, adiposidade e aterosclerose, BP.TT; 11/51800-1 - Dano muscular induzido por exercício excêntrico: envolvimento da mitocôndria e interações com a miotoxicidade da estatina, BP.PD - menos bolsas vinculadas
• Assunto(s): Cálcio Estresse oxidativo Apoptose Dislipidemias
• Palavra(s)-Chave do Pesquisador: Calcio | Dislipidemias | Estresse Oxidativo | Morte Celular | Neurodegeneracao

Resumo

Além de ser considerada a "usina" de energia da célula, a mitocôndria também possui uma maquinaria que pode desencadear morte celular. Elevadas concentrações de Ca2+ na matriz mitocondrial estimulam a geração de espécies reativas de oxigênio a oxidação de NADPH, levando a abertura de poros na membrana interna (poro de transição de permeabilidade, PTP). Quando há abertura de PTP em um grande número de mitocôndrias, a morte celular ocorre por falta de ATP (necrose). A permeabilização da membrana externa mitocondrial (MOMP) induz morte celular (apoptose) através da liberação de moléculas que promovem a morte por vias tanto dependente como independente de caspases. A MOMP pode ocorrer por processos dependentes ou independentes de PTP. Disfunções mitocondriais têm sido implicadas em desordens cardíacas, metabólicas e neurodegenerativas. Nestas condições, várias moléculas de sinalização celular, toxinas, drogas convencionais ou experimentais podem atuar induzindo a abertura ou fechamento dos poros de membrana mitocondrial. Portanto, a via mitocondrial de controle de morte celular tem amplas implicações em fisiologia, patologia e farmacologia celular. Recentemente, demonstramos que o desbalanço redox mediado pelas mitocôndrias constitui parte importante da patogênese de dislipidemias genéticas, desordens neurodegenerativas e do controle de morte de células tumorais. Neste Projeto, nos propomos a dar continuidade aos estudos sobre o envolvimento mitocondrial nestas condições, expandindo e aprofundando os estudos dos mecanismos mitocondriais na morte celular, usando modelos in vitro e in vivo. Iremos também investigar se o envolvimento da mitocôndria na patogênese destas desordens é um fenômeno comum encontrado em outras desordens degenerativas (dislipidemia secundária, diabetes, hipertensão, alcoolismo, doença de Alzheimer) relacionadas às já estudadas. Além disso, utilizando "omics approaches" (metodologias com detecção por espectrometria de massas), pretendemos traçar o perfil de proteínas, metabólitos e lipídeos de mitocôndrias em situações onde sua disfunção já foi caracterizada. Com isto, pretendemos descobrir de maneira mais rápida e abrangente as vias metabólicas alteradas nestas condições. (AU)

Publicações científicas

(76)

(As publicações científicas contidas nesta página são originárias da Web of Science ou da SciELO, cujos autores mencionaram números dos processos FAPESP concedidos a Pesquisadores Responsáveis e Beneficiários, sejam ou não autores das publicações. Sua coleta é automática e realizada diretamente naquelas bases bibliométricas)

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ODIR RODRIGUES MELO, CARLOS FERNANDO; BACHUR, LUIS FELIPE; DELAFIORI, JEANY; DABAJA, MOHAMED ZIAD; DE OLIVEIRA, DIOGO NOIN; GUERREIRO, TATIANE MELINA; TARARAM, CIBELE APARECIDA; BUSSO-LOPES, ARIANE FIDELIS; MORETTI, MARIA LUIZA; CATHARINO, RODRIGO RAMOS. . Microbial Pathogenesis, v. 149, DEC 2020. (16/17066-2, 11/50400-0, 18/03321-6, 15/06809-1)

SALERNO, ALESSANDRO G.; RENTZ, THIAGO; DORIGHELLO, GABRIEL G.; MARQUES, ANA CAROLINA; LORZA-GIL, ESTELA; WANSCHEL, AMARYLIS C. B. A.; DE MORAES, AUDREY; VERCESI, ANIBAL E.; OLIVEIRA, HELENA C. F.. . Biochemical Journal, v. 476, p. 21-pg., 2019-12-01. (11/15103-4, 11/15101-1, 13/05497-0, 11/50400-0, 17/02903-9, 13/07607-8, 17/17728-8)

ODIR RODRIGUES MELO, CARLOS FERNANDO; ESTEVES, CIBELE ZANARDI; DE OLIVEIRA, ROSIMEIRE NUNES; GUERREIRO, TATIANE MELINA; DE OLIVEIRA, DIOGO NOIN; LIMA, ESTELA DE OLIVEIRA; MINE, JULIO CESAR; ALLEGRETTI, SILMARA MARQUES; CATHARINO, RODRIGO RAMOS. Early developmental stages of Ascaris lumbricoides featured by high-resolution mass spectrometry. Parasitology Research, v. 115, n. 11, p. 4107-4114, NOV 2016. (14/00084-2, 15/06809-1, 14/00302-0, 11/50400-0)

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GUERREIRO, TATIANE MELINA; GONCALVES, ROSELI FERNANDES; RODRIGUES MELO, CARLOS FERNANDO O.; DE OLIVEIRA, DIOGO NOIN; LIMA, ESTELA DE OLIVEIRA; VISINTIN, JOSE ANTONIO; DE ACHILLES, MARCOS ANTONIO; CATHARINO, RODRIGO RAMOS. . FRONTIERS IN VETERINARY SCIENCE, v. 5, FEB 8 2018. (15/06809-1, 11/18085-7, 11/50400-0, 16/17066-2, 10/01077-9)

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