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Efeito da obesidade na regulação da AMPK em amígdala: implicações no metabolismo energético

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Ciências Aplicadas (FCA). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Limeira, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Patrícia de Oliveira Prada
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo:15/00343-0
Vigência: 01 de junho de 2015 - 31 de maio de 2017
Assunto(s):EndocrinologiaPeso corporalObesidadeMetabolismo energéticoAmígdala cerebelarNeuropeptídeosProteínas quinases ativadas por AMP
Resumo
A obesidade é hoje um dos mais importantes problemas de saúde pública no mundo, sendo o mais importante fator de risco para o desenvolvimento de várias comorbidades. O peso corpóreo é mantido por meio de um equilíbrio entre ingestão alimentar e gasto energético. O aumento da atividade da AMP-activated protein kinase (AMPK) em núcleos hipotalâmicos está associado ao aumento da ingestão alimentar. Nos últimos anos, outras áreas do sistema nervoso central como o sistema dopaminérgico de recompensa têm sido investigadas por contribuírem com a regulação do metabolismo energético. Dentre estas áreas, a amígdala se destaca por ser responsiva à nutrientes e hormônios como insulina e grelina. Entretanto, não há estudos demonstrando a expressão e regulação da atividade da AMPK nessa região, bem como sua participação no controle do metabolismo energético. Neste sentido, em animais controles, propomos (1) investigar a expressão e regulação da fosforilação em Thr172 e da atividade da AMPK em amígdala in vivo em resposta a nutrientes (glicose), a neuroglicopenia (induzida por 2-DG), a realimentação após jejum prolongado e a hormônios (insulina e grelina). (2) Investigar se a AMPK participa do controle do metabolismo energético decorrente da ativação ou inativação do sistema melanocortina em amígdala in vivo. Em outro objetivo, (3) investigar se o bloqueio (STO-609-inibidor de CaMKK e Compound C) e a ativação (ARA) farmacológicos da AMPK por 7 dias alteram a ingestão alimentar, peso corpóreo, adiposidade, gasto energético e expressão de neuropeptídeos. Complementarmente e para aumentar a especificidade, (4) investigar se a inibição crônica da expressão com siRNA ou a expressão constitutiva ativa da AMPK por adenovírus na amígdala altera a ingestão alimentar, peso corpóreo, adiposidade, gasto energético e expressão de neuropeptídeos. Após a caracterização dos animais controles, (5) investigar a expressão e regulação da AMPK na região CeA da amígdala de animais submetidos à dieta hiperlipídica cronicamente e de ratos Zucker com obesidade genética. Se a AMPK estiver mais ativada em amígdala destes animais, (6) investigar se a inibição da expressão da AMPK nesta região pode alterar parâmetros como peso corpóreo, massa adiposa, ingestão alimentar, gasto energético, tolerância à glicose, sensibilidade à insulina, medida pelo clamp euglicêmico hiperinsulinêmico, e produção hepática de glicose. (AU)

Homólogos a At-thi1 em cana de açúcar: estudo molecular e funcional

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Biociências (IB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Marie-Anne Van Sluys
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Genética - Genética Vegetal
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado Direto
Processo:15/05058-2
Vigência: 01 de junho de 2015 - 30 de junho de 2016
Assunto(s):Genética molecularSaccharomycesMetabolismo energético
Resumo
A cana-de-açúcar (Saccharum spp.) é uma monocotiledônea de metabolismo C4, que apresenta grande acúmulo de sacarose no colmo. Trata-se de uma importante cultura tropical cultivada para a obtenção de açúcar e, mais recentemente, do biocombustível etanol, entre outros produtos. Apesar de sua importância econômica, pouco ainda se conhece sobre a estrutura do seu genoma. Sabe-se que os cultivares modernos são híbridos interespecíficos que apresentam um genoma poliplóide. O programa SUCEST (Sugarcane EST Project - Vettore et al., 2003) produziu sequencias do transcriptoma dessa planta, de forma a iniciar o estudo das regiões codificantes. A partir do banco de reads do SUCEST, dois SAS (Sugarcane Assembled Sequences), denominados sc-thi1.1 e sc-thi1.2, foram identificados como possíveis homólogos do gene thi1 de Arabidopsis thaliana e THI4 de Saccharomyces cerevisiae. Estes são ortólogos e estão envolvidos na síntese do anel tiazol da molécula de tiamina (vitamina B1). Esta vitamina é necessária ao funcionamento energético das células, sendo cofator para enzimas que atuam em diversas vias metabólicas centrais (glicólise, ciclo do ácido cítrico e o ciclo da pentose fosfato). Enquanto A. thaliana e outras espécies vegetais apresentam apenas uma cópia deste gene, Saccharum apresenta pelo menos duas cópias, assim como outras gramíneas C4. Resultados anteriores do nosso grupo observaram que o mutante tz-201 de A. thaliana, apresenta acúmulo de sacarose nos tecidos. Esses resultados, juntamente com a existência de dois transcritos com perfil de expressão distintos no SUCEST, tornam interessante a averiguação da função dos homólogos de cana-de-açúcar. Assim, o presente projeto tem como objetivo estudar o contexto genômico de thi1 e a função da proteína THI1 no metabolismo C4, mais especificamente, em cana de açúcar. (AU)

Estudo do papel da proteína GCN1 na gênese de doenças metabólicas em camundongos

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Marcelo Alves da Silva Mori
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:15/03292-8
Vigência: 01 de junho de 2015 - 31 de maio de 2018
Assunto(s):Tecido adiposoLongevidadeMetabolismo
Resumo
As doenças metabólicas são um grave problema de saúde pública. Dentre elas, podemos ressaltar a obesidade e o diabetes do tipo 2 como as mais comuns. Dessa forma, se faz necessária a identificação de novos alvos para tratar e/ou prevenir essas doenças. O tecido adiposo e o músculo esquelético são importantes para a manutenção da homeostase metabólica, pois são fundamentais na partição de nutrientes e essenciais no controle do balanço energético. A via de GCN1-GCN2-eIF2 alfa (General Control Nonderepressible 1, General Control Nonderepressible 2 e Eukaryotic Translation Initiation Factor 2 alfa) é expressa de maneira ubíqua e atua em leveduras em resposta à carência de aminoácidos para ativar uma resposta metabólica adaptativa que inclui a inibição da síntese proteica e a expressão do fator de transcrição ATF4. Este estudo tem como objetivo avaliar a importância desta via, particularmente de GCN1, em adipócitos e células musculares, para a gênese das doenças metabólicas. Para isso, nocautearemos GCN1 no tecido adiposo (tanto em adipócitos maduros como em precursores de adipócitos) ou no músculo (em precursores de miócitos) de camundongos, de maneira constitutiva ou condicional, e avaliaremos o fenótipo metabólico desses animais em resposta a diferentes intervenções nutricionais. Pretendemos com isso caracterizar um novo mecanismo de regulação metabólica e propor um novo alvo para drogas que visam o combate da obesidade e do diabetes do tipo 2. (AU)

Análise do perfil materno de microRNAs circulantes induzido pela corticoterapia gestacional: abordagem translacional

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Gabriel Forato Anhê
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Saúde Materno-infantil
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Processo:15/02961-3
Vigência: 01 de junho de 2015 - 31 de maio de 2017
Assunto(s):Saúde da mulherMicroRNAs
Resumo
Nos últimos 30 anos, o uso de terapias com corticosteróides sintéticos em gestantes tem demonstrado relativo sucesso na diminuição da mortalidade de neonatos prematuros e na incidência da síndrome do desconforto respiratório. Apesar dos reconhecidos benefícios imediatos que advêm da corticoterapia, indivíduos que nasceram de mães tratadas com betametasona no período antenatal apresentam risco aumentado de desenvolvimento da resistência à insulina. Também foi relatado aumento da pressão arterial em crianças nascidas de mães que receberam corticoterapia. Outras alterações com potencial impacto metabólico, como baixo peso ao nascer, também podem ser precocemente notadas após o uso de corticosteróides na gestação. Apesar de ser relativamente bem explorado na medicina o estudo dos impactos em longo prazo, tanto positivos quanto negativos, para a criança exposta a altas concentrações de corticosteróide, ainda não é conhecido se tal estratégia terapêutica exerce algum impacto tardio sobre a saúde materna. Também não se sabe se estes possíveis impactos teriam uma relação dose-resposta. Em recente estudo foi demonstrado que ratas expostas a dexametasona no final gestação apresentam consistentes alterações metabólicas tardias. Estes achados mostraram que a exposição ao glicocorticoide no terceiro período gestacional não alterou a glicemia basal e a tolerância à glicose durante o tratamento e na lactação, mas induziu um quadro de intolerância à glicose evidenciado cerca de 3 meses após o parto. Esta alteração persistiu até o 12º mês depois do parto, e foi concomitante à uma redução da capacidade secretora de insulina pelas ilhotas pancreáticas. Além da caracterização funcional do modelo experimental, propusemos neste estudo um mecanismo para o estabelecimento tardio, baseado na expressão alterada de microRNAs (miRNA). Assim, os objetivos centrais deste projeto são (i) comparar os perfis de microRNAs circulantes entre mulheres que fizeram ou não uso de corticoterapia durante a gestação, e correlacionar os achados com possíveis alterações no metabolismo energético e, (ii) estabelecer um modelo animal que se assemelhe às condições da corticoterapia gestacional humana e que permita estudos dos mecanismos envolvidos nas possíveis alterações observadas. Para realização do estudo, em animais, serão utilizadas ratas Wistar no 20o dia gestacional tratadas com veículo ou 170 µg de betametasona por peso corpóreo em 2 doses, com intervalo de 4 horas entre as doses ("clinically-equivalent dose" a 2 doses de 12 mg com intervalo de 24h). Ambos os grupos serão eutanaseados (i) no 21o dia de prenhez; (ii) no sexto mês pós-parto ou após o estabelecimento da intolerância à glicose. Para o estudo em humanos serão selecionadas mulheres com pelo menos 6 meses após parto, encaminhadas ao serviço de maternidade do CAISM. Tanto em animais como em humanos serão realizados o GTT, dosagem de glicemia e insulinemia de jejum, colesterol total, triglicérides, HDL e marcadores bioquímicos de função hepática para delineamento do perfil metabólico. A análise molecular será baseada na expressão em larga escala de miRNA circulantes para rastreamento de potenciais marcadores prognósticos. Adicionalmente serão avaliados marcadores epigenéticos por western blot e metilação do DNA em leucócitos. Com os resultados obtidos neste projeto espera-se identificar miRNA alterados envolvidos com o metabolismo energético, principalmente no que diz respeito ao estabelecimento de distúrbios metabólicos envolvidos com o DM2 em longo prazo. Além disso, espera-se validar um modelo animal equivalente a corticoterapia utilizada em mulheres durante a gestação, permitindo estudos futuros de estratégias terapêuticas antes do estabelecimento da doença. (AU)

Os efeitos da suplementação com melatonina no quadro do desenvolvimento da obesidade em camundongos

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Maria Isabel Cardoso Alonso-Vale
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Processo:15/03554-2
Vigência: 01 de junho de 2015 - 31 de maio de 2017
Assunto(s):MitocôndriasMelatoninaFisiologia endocrinaObesidadeTecido adiposo marrom
Resumo
A obesidade é uma doença crônica definida como o acúmulo excessivo de lipídios corporal no tecido adiposo e ectopicamente em outros tecidos como o fígado, pâncreas e músculo esquelético e pode estar associada a outras comorbidades como diabetes mellitus tipo 2, infarto do miocárdio, hipertensão arterial e até mesmo alguns cânceres. A incidência de obesos no mundo todo vem aumentando a cada ano, e isto é um indicativo de que as estratégias terapêuticas usadas até hoje ainda não são totalmente eficazes. Estudos demonstram que a melatonina é um hormônio responsável por garantir um adequado balanço energético, principalmente através da regulação do fluxo energético, regulando este processo, provavelmente, através da ativação do tecido adiposo marrom. Além disso, estudos mostram que a melatonina apresenta capacidade de promover o "browning" do tecido adiposo branco, auxiliando dessa forma, na regulação do peso corporal, no entanto ainda são incipientes os estudos que avaliam a ação da melatonina sobre o tecido adiposo marrom. Sendo assim, o presente trabalho tem como principal objetivo investigar como a suplementação com melatonina interfere com a fisiologia do tecido adiposo branco e marrom de ratos submetidos à dieta hiperlipídica. (AU)

52nd ERA-EDTA Congress

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu, SP, Brasil
Pesquisador responsável:André Luís Balbi
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Reunião - Exterior
Processo:15/06665-0
Vigência: 28 de maio de 2015 - 31 de maio de 2015
Assunto(s):NefrologiaCalorimetriaTerapia intensivaMetabolismo energético

Análise transcriptômica de alta resolução da interação biotrófica atípica entre Theobroma cacao e o fungo Moniliophthora perniciosa

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Gonçalo Amarante Guimarães Pereira
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Genética - Genética Molecular e de Microorganismos
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Processo:15/01447-4
Vigência: 01 de maio de 2015 - 31 de outubro de 2015
Assunto(s):Expressão gênicaRNA-seqInteração planta-insetoVassoura-de-bruxa
Resumo
A vassoura-de-bruxa (VB), causada pelo fungo hemibiotrófico Moniliophthora perniciosa, é uma das doenças mais devastadoras do cacaueiro (Theobroma cacao), a árvore do chocolate. Em contraste com outras interações hemibiotróficas, o estágio biotrófico da VB dura meses e é responsável pelos sintomas mais característicos da doença, que incluem alterações morfológicas drásticas nos ramos infectados. Neste trabalho, usamos a estratégia de dual RNA-seq para avaliar simultaneamente os transcriptomas do cacaueiro e de M. perniciosa durante esta interação biotrófica peculiar. A infecção por M. perniciosa provoca marcante reprogramação metabólica nos tecidos infectados. Embora aparentemente vigorosa, os ramos infectados são estruturas energeticamente dispendiosas caracterizadas pela indução de respostas de defesa ineficazes e por uma clara assinatura de privação de carbono. Notavelmente, a infecção culmina no estabelecimento de um processo de senescência no hospedeiro, o que marca o fim da fase biotrofica da VB. Ainda, avaliamos o transcriptoma do patógeno em detalhes sem precedentes e, assim, caracterizamos as estratégias de nutrição e infecção do fungos durante a VB, além de identificarmos possíveis efetores de virulência. Curiosamente, o micélio biotrófico de M. perniciosa desenvolve-se como um parasita de ciclo de vida longo que orquestra mudanças no metabolismo do hospedeiro para aumentar a disponibilidade de nutrientes solúveis antes da morte da planta. Coletivamente, nossos resultados fornecem uma visão única sobre uma doença tropical intrigante e avançam nossa compreensão sobre o desenvolvimento de interações planta-patógeno (hemi) biotróficas. (AU)

Utilização de carboidratos pelo pacu: características estruturais do amido

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus Experimental de Dracena. Dracena, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Leonardo Susumu Takahashi
Área do conhecimento:Ciências Agrárias - Zootecnia - Nutrição e Alimentação Animal
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo:14/26723-1
Vigência: 01 de maio de 2015 - 30 de abril de 2017
Assunto(s):PisciculturaPiaractus mesopotamicusNutrição animalFisiologia animalCarboidratos na dietaMetabolismo dos carboidratos
Resumo
A adequada inclusão de carboidratos em dietas para peixes para a máxima utilização da proteína da dieta para o crescimento representa uma interessante ferramenta de redução dos custos de produção e excreção nitrogenada. Em peixes, a relativa utilização dos carboidratos da dieta está ligada ao metabolismo e utilização periférica deste nutriente. O objetivo deste trabalho será avaliar o efeito de diferentes quantidades de amilose e amilopectina em dietas para juvenis de pacu (Piaractus mesopotamicus) e sua influência sobre o metabolismo de carboidratos e desempenho produtivo dos peixes. Serão realizados dois experimentos. Em ambos será adotado um delineamento inteiramente casualizado com seis tratamentos e quatro repetições cada. Serão formuladas seis dietas experimentais com suplementação mineral e vitamínica completa, 23% proteína bruta (21% PD estimada), 4.000 kcal EB kg-1 da dieta e 34% de amido. Serão avaliadas seis dietas com diferentes quantidades de amilose e amilopectina proporcionadas pela inclusão de diferentes quantidades de amido de milho regular (27,8% amilose; 72,2% amilopectina), amido de milho ceroso (1,8% amilose; 98,2% amilopectina) e amido de milho de alto teor de amilose (71% amilose e 29% amilopectina). No primeiro experimento serão avaliados os efeitos das dietas experimentais nos coeficientes de digestibilidade aparente, atividade da amilase no intestino e microbiota intestinal. No segundo, após 90 dias de alimentação com as dietas experimentais, serão avaliados os parâmetros de desempenho zootécnico, a composição corporal e retenção de nutrientes, os metabólitos no sangue e reservas energéticas teciduais e a atividade hepática de enzimas-chave das vias metabólicas. Os resultados obtidos serão submetidos a ANOVA e as médias comparadas pelo teste de Tukey (5%). (AU)

Gasto energético na marcha de pacientes com Distrofia Muscular de Duchenne

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Ana Cláudia Mattiello-Sverzut
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Fisioterapia e Terapia Ocupacional
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo:15/02488-6
Vigência: 01 de maio de 2015 - 30 de abril de 2016
Assunto(s):MarchaDistrofia muscular de DuchenneMetabolismo energético
Resumo
A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é uma miopatia caracterizada por fraqueza muscular progressiva que acarreta a perda da capacidade de marcha por volta dos 9 anos de idade. A dependência da cadeira de rodas acentua o declínio funcional e prejudica a capacidade cardiorrespiratória. Assim, o tratamento destes pacientes objetiva manter/minimizar a perda de força muscular e prolongar o tempo de deambulação. Ferramentas como a escala Medida da Função Motora (MFM) e o Índice do Gasto Energético (IGE) proposto por Rose et al. (1991), podem auxiliar a elucidar a progressão da doença e os benefícios adquiridos com o tratamento, contribuindo com a eleição das melhores intervenções terapêuticas. Os resultados de um estudo piloto realizado por este grupo de pesquisa indicou que pode existir uma correlação inversa entre o escore da dimensão 1 (D1) da MFM e o IGE. Assim, este estudo objetiva avaliar o IGE na marcha de pacientes com DMD pelo modelo proposto por Rose et al. (1991) a fim de estimar a correlação entre gasto energético (GE) de marcha e a funcionalidade destes pacientes. E ainda, compará-lo com os valores normativos propostos por Rose et al. (1991). Este estudo contará com uma amostra de conveniência de no máximo 18 pacientes, os quais serão submetidos à avaliação da massa corporal, altura, comprimento real e aparente dos membros inferiores, composição corporal pela bioimpedância elétrica, funcionalidade pela escala MFM e o GE de marcha pelo IGE. Será realizada a análise descritiva dos dados obtidos, e mensurada a correlação entre o IGE e os escores total e da D1 da MFM, pelo teste de correlação de Sperman e modelos de regressão. (AU)

Geração e manutenção de camundongos com deleção específica de STAT3 ou ERK2 em neurônios SF1 do VMH

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Lucila Leico Kagohara Elias
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Programa Capacitação - Treinamento Técnico
Processo:15/05938-2
Vigência: 01 de maio de 2015 - 30 de novembro de 2016
Assunto(s):HipotálamoEndocrinologia
Resumo
A ingestão alimentar e o peso corporal são controlados por diversos fatores cuja integraçãocontribui para a homeostase energética. O hipotálamo é um importante centro deconvergência e integração dos sinais relacionados ao estado energético, ele contém váriosnúcleos envolvidos no controle da ingestão alimentar, incluindo o núcleo arqueado (ARC), onúcleo hipotalâmico ventromedial (VMH), a área hipotalâmica lateral (LHA), o núcleoparaventricular (PVN) e o núcleo dorsomedial (DMH). O VMH é um sítio importante deregulação do peso corporal e homeostase energética. Um dos genes expressos no VMH é ofator esteroidogênico 1 (SF1) que participa da homeostase energética principalmente pormodular o gasto energético. Alguns trabalhos sugerem que a sinalização da leptina no VMHdesempenha um papel importante na mediação do tônus simpático do VMH para tecidosperiféricos. A leptina é um hormônio derivado de adipócitos que age no sistema nervosocentral inibindo a ingestão alimentar e aumentando o gasto energético. Os receptores deleptina no hipotálamo são conhecidos por sinalizarem via mecanismos distintos, incluindo otransdutor de sinal e ativador de transcrição-3 (STAT3) e quinase regulada por sinalizaçãoextracelular (ERK). A STAT3 tem um papel crucial no controle da ingestão alimentar e dogasto energético. A via SHP-2/ERK também é importante para mediar os efeitos da leptina.Os hormônios gonadais também participam na regulação da ingestão alimentar e do pesocorporal. O estradiol (E2) exerce suas ações no balanço energético por meio da ativação devias de sinalização, como as vias da PI3K, ERK e STAT3. Sabe-se que os neurônios do VMHexpressam altos níveis de Er±, sendo esta região considerada um locus crítico da ação doestradiol na regulação do balanço energético, assim como da ação da leptina. Porém poucoé conhecido sobre as vias de sinalização ativadas por esses hormônios nos neurônios doVMH para exercer suas ações no controle energético. Assim, o presente trabalho buscainvestigar a importância da via de sinalização da STAT3 e da ERK em neurônios SF-1 do VMH,no metabolismo energético, mediados pelos hormônios leptina e estradiol. Para atingiresses objetivos, serão utilizados camundongos com deleção específica de STAT3 ou ERK2em neurônios SF1 do VMH. Para tal finalidade será utilizado o sistema cre/lox, por meio decruzamentos de camundongos STAT3flox/flox com SF1-cre(cre/+) para obtenção de animais SF1-cre(cre/+);STAT3flox/flox (animais de estudo) e STAT3flox/flox (animais controles) ou camundongosERKflox/flox com SF1-cre(cre/+) para obtenção de animais SF1-cre(cre/+);ERKflox/flox (animais deestudo) e ERKflox/flox (animais controles). (AU)
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