site da FAPESP
 

Refine sua pesquisa

Pesquisa
  • Uma ou mais palavras adicionais
Publicações científicas
Auxílios à Pesquisa
Bolsas
Programas voltados a Temas Específicos
Programas de Infraestrutura de Pesquisa
Área do conhecimento
Situação
Ano de início
491 resultado(s)
|

Impacto da inibição do fator de transcrição IRX3 nos neurônios AgRP ou POMC no metabolismo energético

Processo:16/18908-7
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Pós-Doutorado
Vigência: 02 de janeiro de 2017 - 01 de janeiro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Licio Augusto Velloso
Beneficiário:
Supervisor no Exterior: Young-Bum Kim
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Local de pesquisa: Harvard University, Boston (Estados Unidos)
Assunto(s):ObesidadeMetabolismo energético
Resumo
Recentes estudos vem mostrando que dietas ricas em gordura (HFD) promovem obesidade não só pelo valor calórico ingerido, mas também pelo dano aos circuitos neuronais hipotalâmicos que são relacionados ao controle corporal da homeostase energética. O fator de transcrição IRX3 modula a expressão da expressão do FTO, e estes estão relacionados ao desenvolvimento da obesidade. De outro modo, o efeito do consumo de dieta rica em gordura na regulação da expressão do IRX3 no hipotálamo é pouco entendido. Resultados previamente obtidos durante o desenvolvimento do projeto 2014/07496-4 (Papel do fator de transcrição IRX3 na indução de neurogênese hipotalâmica em camundongos adultos), mostrou-nos que o IRX3 está localizado em neurônios AgRP e POMC. Nós também observamos que o consumo de HFD resulta na redução da expressão do IRX3 hipotalâmico, e isto é acompanhado com um aumento da expressão do FTO. O jejum é também capaz de modular a expressão do IRX3 no hipotálamo. A inibição hipotalâmica lentiviral do IRX3 mediada por injeção bilateral no núcleo arqueado em animais submetidos a HFD gerou um aumento da massa corporal, particularmente de tecido adiposo (mensurado por DEXA). Estes animais também apresentaram aumento no consumo alimentar, e nenhum mudança na atividade física espontânea e no consumo de oxigênio. A inibição no hipotálamo do IRX3 aumento a expressão do FTO, mas também dos neuropeptídeos AgRP e CART. A inibição da expressão do IRX3 no hipotálamo exacerba o ganho de peso. Consistente com os resultados descritos anteriormente, nós gostaríamos de entender o impacto da inibição seletiva do IRX3 em neurônios AgRP e POMC utilizando camundongos Cre recombinantes para o controle dos promotores de AgRP e POMC. (AU)

Dinâmica mitocondrial e transporte de Ca2+: implicações bioenergéticas

Processo:16/06186-7
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Pesquisa
Vigência: 05 de dezembro de 2016 - 19 de fevereiro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
Pesquisador responsável:Alicia Juliana Kowaltowski
Beneficiário:
Anfitrião: Orian Shirihai
Instituição-sede: Instituto de Química (IQ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Local de pesquisa: University of California, Los Angeles (UCLA) (Estados Unidos)
Vinculado ao auxílio:13/07937-8 - Redoxoma, AP.CEPID
Assunto(s):Transporte de cálcioDinâmica mitocondrialMetabolismo energético
Resumo
Há várias evidências na literatura de que há uma ligação entre estado nutricional, morfologia e dinâmica mitocondriais, sinalização por cálcio e eficiência bioenergética. Um ponto específico e central não investigado ainda é se mudanças de morfologia mitocondrial podem por si só alterar a captação mitocondrial de cálcio. Esse projeto visa estudar efeitos da morfologia mitocondrial no transporte de cálcio por essa organela. (AU)

Efeitos da ausência da melatonina maternal durante a gestação e lactação sobre o sistema neuroimune da prole

Processo:16/18941-4
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência: 01 de dezembro de 2016 - 30 de novembro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:José Cipolla Neto
Beneficiário:
Supervisor no Exterior: Paul J Lucassen
Instituição-sede: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Local de pesquisa: University of Amsterdam (UvA) (Holanda)
Assunto(s):NeurofisiologiaCitocinasCorticosteronaMelatoninaNeurogênese
Resumo
A glândula pineal é responsável pela sincronização dos ritmos biológicos ao ciclo ambiental através da síntese circadiana e noturna de melatonina. Durante a gravidez, o feto, cuja glândula pineal não sintetiza melatonina, é exposto ao ritmo de melatonina materna, e assim, indiretamente, a informação do ciclo claro-escuro. O ritmo da melatonina maternal é um importante sinal para a geração e / ou sincronização dos ritmos circadianos do feto. A exposição da luz constante durante a noite leva a supressão/diminuição de melatonina plasmática. Gestantes que trabalham de turno estão expostas a ruptura do ciclo claro-escuro e consequente diminuição da síntese de melatonina, repercutindo na sincronização do feto e trazendo consequências negativas para sua saúde e de sua progênie (i.e. alterações no metabolismo energético).Nossos resultados sugerem que ausência de melatonina materna durante a gravidez ou lactação modifica o desenvolvimento somático e neurológico da prole, evidenciando uma vulnerabilidade do sistema nervoso em desenvolvimento a ausência de melatonina e levando a alterações cognitivas e emocionais na vida adulta. A restauração do ritmo de melatonina materno elimina esses efeitos. O próximo passo será elucidar por quais mecanismos esse processo ocorre. A melatonina é uma molécula multifacetada que atua como modulador endócrino, imunomodulador e antioxidante. Sua ausência pode ter efeitos de longo prazo na prole. Entretanto, ainda é desconhecido o efeito da hipomelatonina materna durante a gestação e lactação no desenvolvimento do sistema neuroimune e na neurogênese adulta. Nosso objetivo é avaliar se a diminuição/ausência de melatonina materna pode levar a alterações em vias do sistema neuroimune que tem papel em moldar o neurodesenvolvimento, subsequentemente alterando sua função e comportamento. Nosso foco será particularmente na neurogênese adulta, glicocorticóides e na atividade das células neuroimunes no hipocampo. (AU)

Monitoramento do câncer de próstata por biomarcadores utilizando um biossensor

Processo:16/15919-8
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de novembro de 2016 - 31 de outubro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Exatas e da Terra - Química - Química Analítica
Pesquisador responsável:Valber de Albuquerque Pedrosa
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Biociências (IBB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu, SP, Brasil
Assunto(s):Técnicas biossensoriais
Resumo
O desenvolvimento de novos dispositivos para monitorar o metabolismo celular e o diagnóstico de doenças expandiu as pesquisas com biossensores, que aliados a nanotecnologia possibilitam a criação de novos elementos com alta sensibilidade de detecção, especificidade e capacidade de multiplexação em dispositivos portáteis. Desta forma, o monitoramento de produtos secretados por células e monitorados por de biossensores trás uma ampla gama de inovação nas áreas biomédicas e de saúde, pois este produtos liberados por células transmitem uma ampla variedade de sinais químicos e biológicos que são fundamentais para o diagnóstico clínico. Atualmente os estudos de biocompatibilidade e as respostas das células a estímulos físicos ou químicos podem ser avaliadas em dispositivos de microfluídicos e técnicas eletroquímicas. Aqui iremos desenvolver biossensores utilizando aptâmeros para estudar diferentes marcadores celulares liberados por células de câncer de próstata. Sendo assim, o objetivo desta proposta é desenvolver uma plataforma de um biossensor integrado para monitorar a detecção de multi-analitos (PSA, fPSA, hK2, Mucinas e fator de crescimento vascular endotelial,VEGF) em um dispositivo fabricado onde o microambiente celular pode ser definido com precisão, possibilitando a avaliação do metabolismo energético de culturas celulares no contexto da mimetização do microambiente celular e oferecendo novas perspectivas sobre os eventos moleculares do metabolismo. (AU)

O papel da obesidade materna na modulação dos microRNAs hipotalâmicos da prole e consequências metabólicas associadas

Processo:16/07361-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Vigência: 01 de outubro de 2016 - 30 de setembro de 2018
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina
Pesquisador responsável:Licio Augusto Velloso
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:13/07607-8 - CMPO - Centro Multidisciplinar de Pesquisa em Obesidade e Doenças Associadas, AP.CEPID
Assunto(s):HipotálamoEndocrinologiaDesenvolvimento fetalMicroRNAs
Resumo
A obesidade tem alcançado proporções epidêmicas em todo o mundo, especialmente em áreas urbanas. Embora, a prevalência da obesidade venha se expandindo de forma progressiva para ambos os sexos, em 2014 o número de mulheres obesas, incluindo aquelas em idade fértil, excedeu o de homens na mesma condição em todas as regiões da OMS. A obesidade materna está associada a alterações importantes no metabolismo da prole, favorecendo o risco do desenvolvimento de doenças metabólicas de relevante incidência, como o diabetes mellitus. Durante a vida fetal, órgãos e tecidos apresentam um intenso processo de formação e divisão celular e tal fase é definida como um período essencial para o desenvolvimento humano. Estímulos, carências ou danos ocorridos durante esse crítico período induzem alterações permanentes na saúde do indivíduo, comprometendo função e estrutura celulares. Nesse contexto, o hipotálamo apresenta papel fundamental no controle da homeostasia glicêmica através da resposta aos nutrientes consumidos e, por tal motivo, é considerado componente chave na regulação dos efeitos da obesidade sobre o metabolismo energético. Adicionalmente, a obesidade materna tem sido relacionada frequentemente ao elevado ganho de peso pela prole, implicando em distúrbios na regulação central da ingestão alimentar como consequência da programação fetal. O mecanismo epigenético está entre os mais importantes processos moleculares relacionados à programação metabólica e desenvolvimento de doenças pela prole. Componentes importantes da regulação epigenética, os microRNAs estão envolvidos em processos biológicos cruciais, entre eles a regulação do metabolismo. Sendo assim, a proposta do presente projeto é identificar e investigar a participação dos microRNAs nas alterações causadas pela obesidade materna sobre os circuitos neuronais de controle da fome na prole e delinear as vias metabólicas centrais afetadas. Identificadas vias e os microRNAs potencialmente envolvidos, propor novos pontos de intervenção e terapêutica. Para isso serão utilizadas as técnicas de RNA-seq, proteômica-SILAC, análise in silico e transfecção in vitro para ensaio de reporter com luciferase. Tal projeto contribuirá para a compreensão dos mecanismos moleculares que conectam a obesidade materna a distúrbios funcionais do hipotálamo na prole, focando na participação de microRNAs e das vias por eles reguladas. (AU)

Influência da metformina no metabolismo energético cardíaco de ratos expostos á fumaça de cigarros

Processo:16/14547-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência: 01 de outubro de 2016 - 30 de setembro de 2018
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Paula Schmidt Azevedo Gaiolla
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu, SP, Brasil
Assunto(s):MetforminaMetabolismo energético
Resumo
A exposição à fumaça de cigarros (EFC) não só aumenta o risco para doenças cardiovasculares, como também, lesa diretamente o miocárdio. Estudos experimentais e clínicos mostram que EFC está associada com hipertrofia e disfunção miocárdica, independentemente de fatores vasculares. Pouco se sabe sobre os mecanismos envolvidos com a lesão miocárdica induzida pela EFC. Dentre estes mecanismos estão as alterações no metabolismo energético. Em um coração normal, 60 a 90% do ATP são provenientes da oxidação de ácidos graxos (AG). Em condições patológicas, existem alterações na utilização dos substratos, na biogênese mitocondrial e por fim na produção de ATP, que podem comprometer a morfologia e função cardíaca. Estudos mostram que o tabagismo pode levar a resistência insulínica, que por sua vez pode comprometer a bioenergética cardíaca. Entretanto, não é sabido se há comprometimento do metabolismo energético cardíaco associado à resistência insulínica induzida pela EFC. Adicionalmente, em estudos experimentais, a metformina tem se mostrado eficiente em atenuar a remodelação cardíaca, principalmente atuando sobre o metabolismo energéticos. Sendo assim, os objetivos do trabalho são avaliar a resistência insulínica e vias do metabolismo da glicose no coração de ratos submetidos à EFC e sua associação com variáveis morfofuncionais cardíacas. Serão utilizados 60 animais alocados em 2 grupos: grupo de animais expostos á fumaça de cigarros (EFC), e grupo animais não expostos á fumaça de cigarros (C). Após 2 meses os animais serão submetidos a: a) estudo bioquímico para avaliação de resistência insulínica e exposição ao cigarro, b)estudo ecocardiográfico para avaliação morfofuncional; c) aferição da pressão arterial caudal; d) estudo histológico utilizando imunofluorescência para avaliação de hipertrofia, angiogenese e translocação de GLUt-4; e) Western Blot para avaliação da expressão de proteínas envolvidas com resistência insulínica e metabolismo da glicose f) avaliação espectrofotométrica para avaliação da atividade de enzimas do metabolismo energético e da quantidade de glicogênio cardíaco. (AU)

Screening sistematizado de transcritos e alterações moleculares e morfofuncionais induzidas por disfunções metabólicas em neurônios responsivos à leptina no hipocampo

Processo:14/24113-1
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Vigência: 01 de setembro de 2016 - 31 de agosto de 2020
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
Pesquisador responsável:Beatriz de Carvalho Borges Del Grande
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesq. associados:

Wilson Araújo da Silva Junior ; Lucila Leico Kagohara Elias

Assunto(s):NeuroendocrinologiaIngestão de alimentosMetabolismo energéticoHipocampoLeptinaObesidade
Resumo
A compreensão dos sistemas neurais que controlam a ingestão de alimento e o gasto energético torna-se fundamental diante da crescente prevalência da obesidade nas sociedades modernas. A leptina é um hormônio regulador do balanço energético por meio de ação no receptor LepRb em núcleos hipotalâmicos. O LepRb também é expresso no hipocampo, estrutura central envolvida com o processamento do aprendizado e memória, recentemente relacionada com o controle da ingestão de alimento. No hipocampo, a leptina promove a formação de espinhos dendríticos em neurônios CA1 e CA3, estimula a transmissão sináptica e modula a cognição e a memória relacionada a ingestão. A administração de leptina no hipocampo suprime a ingestão de alimento e a expressão de comportamentos apetitivos aprendidos. Entretanto, os mecanismos de ação da leptina no hipocampo e seu controle do balanço energético ainda não foram definidos. Nossa proposta tem por objetivo: (1) identificar mudanças nos níveis dos transcritos nos neurônios LepRb do hipocampo, por meio de RNA Seq, induzidas por alterações metabólicas (por exemplo, obesidade induzida por dieta); (2) avaliar a necessidade ou a suficiência da ação da leptina nos neurônios do hipocampo para o controle da ingestão de alimento, peso corporal e ansiedade, por meio de re-expressão condicional do LepRb em camundongos Lepr null (utilizando o sistema Cre-LoxP e vetores virais de adeno virus associado); (3) definir os inputs monosinápticos diretos nos neurônios LepRb do hipocampo por meio do sistema Cre-dependent helper virus; e finalmente, (4) avaliar o papel da ativação aguda dos neurônios LepRb do hipocampo sobre a ingestão de alimento e comportamento apetitivo por meio da tecnologia DREADD (Designed Receptors Exclusively Activated by Designed Drugs). Nosso estudo proporcionará a geração de novos conhecimentos sobre as ações da leptina no hipocampo e sua relevância fisiológica em disfunções metabólicas altamente prevalentes em nossa sociedade. Esta proposta representa uma oportunidade excepcional de fomentar e estabelecer novos grupos e campos de pesquisa especializada na instituição sede, de fundamental importância para a saúde humana. Também serão introduzidas metodologias inovadoras para os estudos moleculares, funcionais e de tracejamento neuronal, que permitirão futuras aplicações em diferentes áreas de pesquisa já estabelecidas em nossa instituição. (AU)

Marcadores moleculares relacionados ao metabolismo energético e sua associação com oxidação de substratos e taxa metabólica de repouso em mulheres com obesidade grau III pré e pós cirurgia bariátrica

Processo:15/06624-1
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Vigência: 01 de setembro de 2016 - 28 de fevereiro de 2019
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Educação Física
Pesquisador responsável:Carla Barbosa Nonino
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Assunto(s):Marcador molecularObesidadeMetabolismo energético
Resumo
Os mecanismos de contribuição genética para o desenvolvimento da obesidade precisam ser estabelecidos de forma precisa em intervenções para perda de peso, como é o caso da cirurgia bariátrica. Portanto, a análise da expressão gênica por microarray relacionada ao gasto energético e posterior associação com a taxa metabólica de repouso e o metabolismo energético pode elucidar o entendimento de fatores genéticos que contribuem para a obesidade. O objetivo do presente estudo será analisar marcadores moleculares relacionados ao metabolismo energético e associar com medidas de oxidação de substratos e taxa metabólica de repouso em mulheres com obesidade grau III pré e pós cirurgia bariátrica. A amostra será composta por 20 mulheres de população miscigenada, com idade entre 18 e 60 anos, divididas em dois grupos: grupo 1 (G1) 10 mulheres com obesidade grau III candidatas à cirurgia bariátrica em acompanhamento no Ambulatório de Cirurgia Bariátrica do HCFMRP-USP e grupo 2 (G2) grupo controle de 10 mulheres eutróficas. A classificação do estado nutricional será feita pelo Índice de Massa Corporal (IMC) e, posteriormente, serão submetidas à avaliação de composição corporal pelo método de bioimpedância elétrica, da taxa metabólica de repouso (TMR), oxidação de glicose e lipídio por meio da calorimetria indireta, coleta de sangue periférico para análise do perfil genético utilizando a metodologia de microarray por BeadChip e posterior validação pelo método de PCR quantitativo em Tempo Real. Após o período de seis meses as participantes submetidas à cirurgia bariátrica serão reavaliadas e os resultados comparados entre o grupo controle e pré e pós procedimento cirúrgico. Os dados serão analisados pelo software estatístico SPSS versão 17.0 e o nível de significância será estabelicido em p<0,05. (AU)

Geração e manutenção de camundongos com deleção específica de STAT3 ou ERK2 em neurônios SF1 do VMH

Processo:16/16953-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Programa Capacitação - Treinamento Técnico
Vigência: 01 de setembro de 2016 - 28 de fevereiro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Lucila Leico Kagohara Elias
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Vinculado ao auxílio:14/17248-8 - Participação de STAT3 e ERK em neurônios SF1 do hipotálamo sobre os efeitos do estradiol e da leptina na homeostase energética, AP.R
Assunto(s):HipotálamoTécnicas de genotipagemFisiologia endócrina
Resumo
A ingestão alimentar e o peso corporal são controlados por diversos fatores cuja integração contribui para a homeostase energética. O hipotálamo é um importante centro de convergência e integração dos sinais relacionados ao estado energético, ele contém váriosnúcleos envolvidos no controle da ingestão alimentar, incluindo o núcleo arqueado (ARC), onúcleo hipotalâmico ventromedial (VMH), a área hipotalâmica lateral (LHA), o núcleoparaventricular (PVN) e o núcleo dorsomedial (DMH). O VMH é um sítio importante deregulação do peso corporal e homeostase energética. Um dos genes expressos no VMH é ofator esteroidogênico 1 (SF1) que participa da homeostase energética principalmente pormodular o gasto energético. Alguns trabalhos sugerem que a sinalização da leptina no VMHdesempenha um papel importante na mediação do tônus simpático do VMH para tecidosperiféricos. A leptina é um hormônio derivado de adipócitos que age no sistema nervosocentral inibindo a ingestão alimentar e aumentando o gasto energético. Os receptores deleptina no hipotálamo são conhecidos por sinalizarem via mecanismos distintos, incluindo o transdutor de sinal e ativador de transcrição-3 (STAT3) e quinase regulada por sinalização extracelular (ERK). A STAT3 tem um papel crucial no controle da ingestão alimentar e dogasto energético. A via SHP-2/ERK também é importante para mediar os efeitos da leptina.Os hormônios gonadais também participam na regulação da ingestão alimentar e do pesocorporal. O estradiol (E2) exerce suas ações no balanço energético por meio da ativação devias de sinalização, como as vias da PI3K, ERK e STAT3. Sabe-se que os neurônios do VMHexpressam altos níveis de Er±, sendo esta região considerada um locus crítico da ação doestradiol na regulação do balanço energético, assim como da ação da leptina. Porém poucoé conhecido sobre as vias de sinalização ativadas por esses hormônios nos neurônios doVMH para exercer suas ações no controle energético. Assim, o presente trabalho buscainvestigar a importância da via de sinalização da STAT3 e da ERK em neurônios SF-1 do VMH,no metabolismo energético, mediados pelos hormônios leptina e estradiol. Para atingiresses objetivos, serão utilizados camundongos com deleção específica de STAT3 ou ERK2em neurônios SF1 do VMH. Para tal finalidade será utilizado o sistema cre/lox, por meio decruzamentos de camundongos STAT3flox/flox com SF1-cre(cre/+) para obtenção de animais SF1-cre(cre/+);STAT3flox/flox (animais de estudo) e STAT3flox/flox (animais controles) ou camundongos ERKflox/flox com SF1-cre(cre/+) para obtenção de animais SF1-cre(cre/+);ERKflox/flox (animais de estudo) e ERKflox/flox (animais controles). (AU)

Metabolismo energético, composição corporal e consumo alimentar na cirurgia bariátrica

Processo:16/02306-8
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência: 15 de agosto de 2016 - 14 de fevereiro de 2017
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Nutrição
Pesquisador responsável:Maria Rita Marques de Oliveira
Beneficiário:
Supervisor no Exterior: Dale A. Schoeller
Instituição-sede: Instituto de Biociências (IBB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu, SP, Brasil
Local de pesquisa: University of Wisconsin-Madison (UW) (Estados Unidos)
Assunto(s):Composição corporalObesidadeCirurgia bariátricaIsótopos estáveisMetabolismo energético
Resumo
A cirurgia para a obesidade é hoje o procedimento de escolha para casos graves do problema, por resultar em maiores e mais duradoras perdas de peso corporal e no efetivo controle das doenças crônicas associadas às disfunções metabólicas da adiposidade corporal, um grave e frequente problema de saúde global. No entanto, os resultados da cirurgia não são os mesmos para todos os obesos, o que pode estar relacionado a processos metabólicos adaptativos, com prováveis implicações genéticas. Em estudos anteriores, nós não encontramos diferenças na taxa metabólica em repouso e no consumo de alimentos entre mulheres com diferentes resultados da cirurgia sobre o ganho de peso. Neste projeto, buscando elucidar outras hipóteses e considerando o cenário técnico e científico favorável, o objetivo será avaliar a resposta do peso corporal à cirurgia bariátrica sob a influência de fatores associados ao metabolismo energético, à composição corporal e ao consumo alimentar, 6 e 12 meses após o procedimento. Será um ensaio clínico autocontrolado, envolvendo 20 mulheres com IMC entre 40 e 50 kg/m2. O gasto energético total e a composição corporal serão avaliados pela água duplamente marcada. O consumo alimentar e o nível de atividade física serão avaliados por meio de registros de três dias não consecutivos. Como resultado, se espera obter respostas a hipóteses levantadas em estudos anteriores, assim, beneficiando decisões referentes ao tratamento e ao cuidado pós-cirúrgico. (AU)
491 resultado(s)
|
Exportar 0 registro(s) selecionado(s) | Limpar seleção
CDi/FAPESP - Centro de Documentação e Informação da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo

R. Pio XI, 1500 - Alto da Lapa - CEP 05468-901 - São Paulo/SP - Brasil
cdi@fapesp.br - Converse com a FAPESP