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O MCT1 como alvo terapêutico e mediador de resposta no tratamento de melanomas

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Hospital do Câncer de Barretos. Fundação Pio XII (FP). Barretos, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Céline Marques Pinheiro
Pesquisadores associados:Paula Comune Pennacchi; Rui Manuel Vieira Reis; Érica Aparecida de Oliveira; FERNANDA FAIÃO FLORES; Daniel Onofre Vidal; Silvya Stuchi Maria-Engler; Vinicius de Lima Vazquez; Flavio Mavignier Carcano; Débora Kristina Magalhães Alves; Adhemar Longatto Filho
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Metabolismo e Bioenergética
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Processo:15/25351-6
Vigência: 01 de maio de 2016 - 30 de abril de 2020
Assunto(s):MetabolismoMelanomaNeoplasias
Resumo
No contexto da reprogramação metabólica das células tumorais (efeito de Warburg), várias proteínas apresentam a sua expressão aumentada, incluindo os transportadores de monocarboxilatos (MCTs). Recentemente, o MCT1 foi identificado como o principal determinante para a sensibilidade ao 3-bromopiruvato (3-BP), um dos mais promissores inibidores do metabolismo glicolítico. Assim, além de um potencial alvo terapêutico, o MCT1 surge como um mediador de resposta a fármacos em câncer.O melanoma é a forma mais agressiva de câncer de pele e estudos demonstram que o BRAF é um dos oncogenes chave na tumorigênese destes tumores. Importante, mutações em BRAF induzem o efeito de Warburg, sendo que esta reprogramação do metabolismo energético tem sido apontada como uma possível estratégia para o tratamento de melanomas. Neste projeto, na sequência da pesquisa que tem sido desenvolvida pela candidata nos últimos 10 anos, pretende-se avaliar o potencial do MCT1 como alvo terapêutico, assim como mediador da resposta ao tratamento com 3-BP como agente antineoplásico para o tratamento de melanomas, utilizando para tal diversas abordagens desde a caracterização da expressão de MCT1 em amostras tumorais, passando por um rastreio de sensibilidade ao 3-BP de linhagens de melanoma e associação com a expressão de MCT1, e pela caracterização do efeito do Knock-Out de SLC16A1 (MCT1), sozinho ou combinado com tratamento com 3-BP, em características de agressividade tumoral. Este projeto conta com a colaboração de vários pesquisadores de outras instituições e ambiciona abrir novas perspectivas para o desenvolvimento de ensaios clínicos mais eficazes em melanomas. (AU)

Análise de controle de fluxo metabólico em Trypanosoma cruzi

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Ariel Mariano Silber
Pesquisador visitante: Paul Michels
Instituição do pesquisador visitante: University of Edinburgh (Escócia)
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Parasitologia - Protozoologia de Parasitos
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Pesquisador Visitante - Internacional
Processo:15/24673-0
Vigência: 04 de abril de 2016 - 24 de abril de 2016
Assunto(s):Trypanosoma
Resumo
O Trypanosoma cruzi, agente etiológico da doença de Chagas, utiliza aminoácidos além de carboidratos como fonte de carbono e energia. Como descrito, vários aminoácidos também participam em outros processos fundamentais ao longo do ciclo de vida do parasita, tais como diferenciação e resistência a diversos tipos de estresse. A literatura evidência a variedade de funções da prolina nesse contexto: metabolismo energético, osmorregulação, metaciclicogênese, invasão celular, diferenciação de epimastigotas intracelulares para tripomastigotas e resistência a diferentes tipos de estresse, em particular, o oxidativo. Por outro lado, dados do nosso laboratório mostraram que tanto a degradação quanto a síntese de prolina são relevantes na biologia do T. cruzi. Dado que todas as enzimas do metabolismo desse aminoácido foram bioquímicamente caracterizadas por nosso grupo, neste projeto propõe-se iniciar o desenvolvimento de um modelo matemático que permita realizar uma análise computacional de fluxo nessa via metabólica em T. cruzi. (AU)

Influência do exercício físico, aeróbio ou resistido, sobre a musculatura esquelética de ratos com infarto do miocárdio

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Marina Politi Okoshi
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:14/23592-3
Vigência: 01 de abril de 2016 - 31 de março de 2018
Assunto(s):Sistema musculoesqueléticoExercício físicoInfarto do miocárdio
Resumo
Alterações da musculatura esquelética associadas à insuficiência cardíaca (IC) são causadas, pelo menos parcialmente, por estresse oxidativo e desequilíbrio entre processos anabólicos e catabólicos. Vários efeitos benéfícos decorrentes do exercício aeróbio foram descritos na IC. Entretanto, apesar de mais recentemente ter sido observado que a prática de exercícios resistidos também resulta em benefícios, os mecanismos envolvidos em seus efeitos ainda não estão completamente esclarecidos. Esse tipo de exercício modula o trofismo por meio de ativação de células satélites. Não identificamos estudos avaliando os efeitos do exercício resistido sobre músculos esqueléticos de ratos com remodelação cardíaca e IC. O objetivo deste trabalho é comparar os efeitos de dois tipos de exercício, aeróbio e resistido, iniciados durante a fase de remodelação cardíaca compensada, sobre alterações fenotípicas e moleculares que ocorrem na musculatura durante IC crônica induzida por infarto do miocárdio (IM). Três meses após indução de IM, ratos Wistar serão divididos nos grupos Sham; IM sedentário; IM submetido a exercício aeróbio; e IM submetido a exercício resistido. Os ratos serão treinados três vezes por semana, por três meses, em protocolos de exercício aeróbio em esteira ou exercício resistido em escada. Ecocardiograma será realizado antes e após o treinamento. A porcentagem de área infartada e o trofismo muscular serão avaliados por morfometria. A expressão de proteínas das vias das MAPKs, NF-kappaB e ubiquitina-proteassoma, do TNF-alfa e do Pax-7 será analisada por Western-blot. Geração total de EROs será quantificada por produtos derivados da oxidação do dihidroetídio por HPLC. O metabolismo energético e a atividade das enzimas antioxidantes catalase, superóxido dismutase e glutationa peroxidase serão avaliados por espectrofotometria. Ativação de células satélite será determinada por imunofluorescência e por citometria de fluxo e a concentração sérica de TNF-alfa por ELISA. Análise estatística: ANOVA (AU)

Estudo dos impactos em longo prazo da duração da lactação no metabolismo energético materno: participação de microRNAs hepáticos

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Gabriel Forato Anhê
Pesquisadores associados:SILVANA AUXILIADORA BORDIN DA SILVA
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Saúde Materno-infantil
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo:15/12680-1
Vigência: 01 de abril de 2016 - 31 de março de 2018
Assunto(s):GravidezLactaçãoMetabolismo dos lipídeosMicroRNAs
Resumo
Uma série de estudos médicos mostram que a duração do período de lactação tem impacto em longo prazo sobre metabolismo materno. De maneira geral, a duração do período de amamentação tem uma relação inversa com o risco das mães desenvolverem síndrome metabólica e diabetes tipo 2. Mais especificamente, mães que amamentam pouco tempo desenvolvem, em longo prazo, um perfil lipídico desfavorável (altos níveis de LDL e baixos níveis de HDL), altos níveis de TG circulante, maior ganho de peso, resistência à insulina e um risco aumentado de doença coronariana. Apesar desta correlação já ter sido demonstrada por grupos de pesquisa diferentes abordando populações distintas, ainda não se conhece o mecanismo pelo qual a duração da amamentação afeta tardiamente o metabolismo materno. Por exemplo, não se sabe se este perfil lipídico desfavorável tem por base uma maior produção hepática de VLDL e/ou um acúmulo hepático de lipídeos. O presente projeto pretende adotar um desenho experimental com base em modelo animal que irá expor camundongas a 3 repetidos ciclos de gestação, seguidos de lactação com diferentes durações (Lac-0 - sem amamentação após o parto e Lac-21 - duração completa da amamentação) para investigar alterações metabólicas maternas. Camundongas virgens com idade pareada serão usadas como controle. Os animais serão submetidos a testes de produção hepática de VLDL, de tolerância à glicose e à insulina e medições periódicas de TG e frações de colesterol em diferentes momentos depois do último parto (3 e 6 meses). Em paralelo, o conteúdo de lipídeos e a expressão de genes relacionados ao metabolismo lipídico e glicídico serão avaliados no fígado. Será também avaliado o perfil hepático de microRNAs, como um possível mecanismo que explique alterações fenotípicas a longo prazo. (AU)

Influência da ausência da melatonina maternal durante a gestação e lactação sobre a neurogênese e sobre o desenvolvimento somático e sensório-motor da prole

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:José Cipolla Neto
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:14/22313-3
Vigência: 01 de março de 2016 - 31 de março de 2017
Vinculado ao auxílio:14/50457-0 - Melatonina e a regulação do metabolismo energético: estudos básicos, clínicos e epidemiológicos, AP.TEM
Assunto(s):Metabolismo energético
Resumo
O trabalho noturno é uma pratica bastante disseminada em nossa sociedade, que acarreta prejuízos à saúde dos trabalhadores. Esses prejuízos podem estar associados a modificações na síntese de melatonina, que possui funções relacionadas à regulação do metabolismo energético e da neurogênese. Sabe-se que a melatonina é um hormônio que tem-se demonstrado ser essencial na programação intrauterina e imediatamente pós-natal além de ser de fundamental importância na expressão de processos plásticos neurais. Sendo assim é possível que alterações neurogênicas ocorram em resposta a ausência da melatonina materna durante a gestação e/ou a lactação levando, sabidamente, a distúrbios metabólicos na prole e a possíveis alteração neurogenéticas, sejam induzidas diretamente, sejam mediadas pelos distúrbios metabólicos. Nesta proposta visamos avaliar se a neurogênese hipocampal e hipotalâmica é perturbada pela ausência da melatonina durante o período gestacional e de lactação e/ou pela disfunção metabólica decorrente. Da mesma maneira pretende-se estudar se há ou não possíveis alterações no desenvolvimento pós-natal físico e motor da prole. (AU)

O papel central da melatonina no controle alimentar e metabolismo energético: interação da melatonina e leptina

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:José Cipolla Neto
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Processo:15/26190-6
Vigência: 01 de março de 2016 - 28 de fevereiro de 2017
Vinculado ao auxílio:14/50457-0 - Melatonina e a regulação do metabolismo energético: estudos básicos, clínicos e epidemiológicos, AP.TEM
Assunto(s):HipotálamoLeptinaNeuroendocrinologiaMelatoninaMetabolismo energético
Resumo
O comportamento alimentar é um fenômeno complexo influenciado por parâmetros homeostáticos, hedônicos e periféricos. A via homeostática do controle alimentar envolve o SNC, mais precisamente o hipotálamo que possui neurônios orexigênicos, que se projetam para outras regiões do SNC, aumentando o apetite, e anorexigênicos, que são responsáveis pela saciedade. A leptina é um importante sinal anorexígeno, é produzida e secretada pelos adipócitos proporcionalmente a massa adiposa. É um hormônio proteico que age principalmente no sistema nervoso central, através da ligação com seu receptor de membrana (LepR). O núcleo arqueado do hipotálamo (ARH) representa um sítio fundamental de ação da leptina, os neurônios POMC expressam o LepR e, quando estimulados pela leptina, os peptídeos originados de sua clivagem causam efeitos anorexígenos. Paralelamente, as ações orexígenas dos neurônios GABAérgicos que co-expressam o NPY/AgRP, são inibidos pela leptina. A leptina regula as reservas energéticas devido ao acesso direto que o hormônio tem aos neurônios hipotalâmicos que controlam o comportamento alimentar e outros aspectos do metabolismo energético. Pesquisas desenvolvidas em diversas espécies demonstram que a melatonina está envolvida na regulação do controle alimentar. A administração de melatonina leva a diminuição do peso corporal e redução da gordura abdominal em modelos de roedores com hiperadiposidade. Em ratos, a suplementação com melatonina é capaz de reduzir o consumo alimentar, o peso corporal e a massa adiposa. Dados do nosso grupo demonstram que o tratamento rítmico de melatonina em adipócitos em cultura sincroniza suas funções metabólicas e hormonais, inclusive a secreção de leptina. Pouco se sabe sobre o mecanismo pelo qual a melatonina atua reduzindo o peso corporal, acredita-se que ela possa atuar tanto modulando o gasto energético quanto na regulação central do comportamento alimentar. No intuito de estudar o papel da melatonina na modulação e manutenção da massa corporal, o objetivo do presente projeto é investigar a interação dos hormônios melatonina e leptina nos mecanismos centrais do comportamento alimentar e metabolismo energético (AU)

Avaliação do potencial uso farmacológico da hemopressina (HP) no tratamento da obesidade

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Emer Suavinho Ferro
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Pós-Doutorado
Processo:15/20657-0
Vigência: 01 de março de 2016 - 28 de fevereiro de 2018
Assunto(s):MetabolismoObesidade
Resumo
A obesidade tem mostrado prevalência cada vez mais alarmante e crescente na população mundial, e seu controle através de dietas e atividade física é muitas vezes insatisfatório, assim como o medicamentoso que apresenta vários efeitos colaterais. Antagonistas de receptores canabinóides do tipo 1 (CB1) têm importante participação no controle farmacológico da obesidade. Descobertas recentes têm mostrado que o tecido adiposo branco pode se diferenciar em marrom (em um processo denominada browning), elevando o metabolismo energético basal e favorecendo a perda de peso. Agonistas inversos CB1 podem favorecer o browning. Nosso grupo de pesquisa trabalha com a identificação de peptídeos intracelulares e, dentre eles, a hemopressina (HP) é um potente agonista inverso de receptores CB1. Logo, este projeto objetiva avaliar o potencial uso farmacológico da HP no tratamento da obesidade. Inicialmente, será avaliado in vitro em cultura de células a capacidade da HP em causar browning via ativação de proteína de desacoplamento mitocondrial 1 (UCP-1) e outras vias envolvidas. A partir desses resultados, se avaliará os efeitos da HP sobre o metabolismo energético de camundongos pela análise da ingestão alimentar, do peso corporal, bioquímica do sangue, e morfologia, ativação de vias calorigênicas mitocondriais (como UCP-1) e marcadores inflamatórios em tecidos adiposos (marrom e branco), assim como por calorimetria. Posteriores análises serão realizadas em camundongos obesos tratados com HP. Efeitos colaterais como ansiedade e depressão, e alterações cardiovasculares também serão investigados. Espera-se que a HP possa induzir a perda de peso dos animais devido a ação sobre os receptores canabinóides CB1 e estimulação do browning, sem apresentar efeitos colaterais centrais ou cardiovasculares que limitariam seu uso no tratamento da obesidade. Os resultados do presente estudo também abrirão novos caminhos de pesquisa farmacológica com foco em peptídeos intracelulares secretados. (AU)

Sirtuínas na neuropatologia da esquizofrenia: implicação contra a disfunção mitocondrial na hipóxia

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Fundação Arnaldo Vieira de Carvalho. São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Tatiana Rosado Rosenstock
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Psiquiatria
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Processo:15/25595-2
Vigência: 01 de março de 2016 - 28 de fevereiro de 2018
Assunto(s):Medicina molecularEpigênese genéticaEsquizofreniaAstrócitosSirtuínasMitocôndriasModelo animal
Resumo
O objetivo desse projeto é verificar o papel das sirtuínas (SIRTs), especificamente a sirtuina1, nuclear e 3, mitocondrial, na disfunção mitocondrial decorrente da hipóxia em diferentes modelos animais e celulares da Esquizofrenia (SHZ): astrócitos expostos a CoCl2 e de ratos SHR, spontaneous hypertensive rats. A importância desse projeto está no fato de que se sabe que um dos possíveis fatores associados com a SHZ é a hipóxia fetal; a hipóxia é definida como uma inadequada oxigenação do corpo ou parte dele devido à baixa tensão do oxigênio. Especificamente as mitocôndrias, que estão relacionadas com o metabolismo celular e que consomem de 85 a 90% de O2 para a produção de ATP, reagem a hipóxia alterando seu metabolismo e sua dinâmica. De fato, elas são organelas capazes de modificar constantemente sua forma e tamanho, para misturar seus metabolitos, bem como as cópias do DNA mitocondrial (DNAmt), numa tentativa de se ajustar as alterações e demandas energéticas. Por essa razão, o desequilíbrio entre todos esses processos, como ocorre durante a hipóxia, pode afetar negativamente a função mitocondrial e a proliferação, migração e diferenciação celular, além da formação de sinapses e da viabilidade neural. No entanto, a relação hipóxia versus SHZ ainda não está, de todo, determinada. Recentemente, a teoria de que alterações genéticas e/ou epigenéticas predispõem à ocorrência e/ou determinam uma maior sensibilidade a fatores ambientais a SHZ, como a hipóxia, está ganhando importância. Assim, a modulação das sirtuínas, lisinas deacetilases que influenciam a regulação de fatores de transcrição e de proteínas relacionadas ao metabolismo energético, seria uma nova estratégia terapêutica contra a SHZ. (AU)

Diferenças de gênero no desenvolvimento ontogenético, comportamento e metabolismo energético em ratos submetidos à anóxia neonatal: enfoque no hipocampo, hipotálamo,leptina e células da glia

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Maria Inês Nogueira
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Anatomia
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo:15/18415-8
Vigência: 01 de março de 2016 - 28 de fevereiro de 2018
Assunto(s):LeptinaNeurociênciasHipocampo
Resumo
A anóxia neonatal, problema clínico mundial, tem sido estudada no Laboratório de Neurociências ICB-USP, com modelo desenvolvido, adaptado e já validado. Nesses estudos foram evidenciados efeitos deletérios no hipocampo de ratos machos decorrentes da anóxia neonatal que persistem na vida adulta, tais como: maior imunorreatividade astrocitária, morte neuronal no hipocampo por apoptose e necrose, taxa de neurogênese alterada, redução de volume encefálico, os quais corroboram prejuízos de memória espacial e aumento de comportamentos do tipo ansiedade, idade dependente, e prejuízo de memória espacial. Nos animais anoxiados foi observado maior ganho de peso em relação ao controle, assim como aumento do diâmetro rostro-caudal e nasoanal, evidentes já nas primeiras semanas de amamentação. Esses dados sugerem envolvimento do hipotálamo, estrutura diretamente relacionada ao metabolismo energético e, também, com parâmetros somáticos, sugerindo ainda possíveis diferenças de gênero nas respostas ao estímulo anóxico. Questões estas que o presente estudo planeja abordar com avaliação de maturação somática, sensório-motor e comportamental, bem como imunohistoquimica e estereologia da ativação neuronal, do receptor de leptina OBRb e resposta glial: astrócitos, microglia e oligodendrócitos. A compreensão de estruturas e mecanismos envolvidos nesse modelo de anóxia neonatal visa contribuir com a identificação de possíveis janelas de interferência para ações que minimizem ou reduzam a sintomatologia dos efeitos advindos dessa injúria que constitui preocupação socio-educativa e de saúde pública. (AU)

Efeitos do P-MAPA associado à gemcitabina no balanço proliferativo e apoptótico no câncer de pâncreas

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Patrick Vianna Garcia
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Cirurgia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo:15/20767-0
Vigência: 01 de fevereiro de 2016 - 30 de novembro de 2016
Assunto(s):ImunoterapiaGastroenterologiaQuimioterapia
Resumo
O câncer de pâncreas constitui um dos tumores malignos mais agressivos, sendo responsável por aproximadamente 5% das mortes por câncer em todo o mundo. Existem evidências de que as principais vias de sinalização oncogênicas conseguem adaptar-se ao metabolismo do tumor, contribuindo para o crescimento e desenvolvimento tumoral. Desta forma, as alterações no metabolismo energético celular devem ser consideradas, então, como uma característica fundamental do câncer. Diante desse cenário destaca-se o imunomodulador P-MAPA, que por sua grande versatilidade e mínima citotoxicidade, reveladas através de estudos in vivo e in vitro, abre uma nova perspectiva para o combate de alguns tipos de cânceres, incluindo o pancreático. Assim, os objetivos deste estudo serão caracterizar os índices proliferativo e apoptótico e comparar os efeitos histopatológicos com P-MAPA associada à quimioterapia com gemcitabina no tratamento do câncer de pâncreas induzido quimicamente em ratos, bem como estabelecer possíveis mecanismos de ação dessas terapias. Para a indução do câncer de pâncreas será implantado 1 mg de cristais de 7,12-dimetilbenzantraceno (DMBA) na cabeça do pâncreas de 40 ratos machos da linhagem Fischer 344. Os outros 10 animais que não receberão DMBA serão considerados como Grupo Controle. Após 120 dias de indução, todos os animais serão submetidos a exames ultrassonográficos para verificar a existência de câncer de pâncreas e posteriormente, serão subdivididos em 5 grupos (10 animais por grupo): Grupo Controle (Grupo 1), Grupo Câncer (Grupo 2), Grupo Câncer+P-MAPA (Grupo 3), Grupo Câncer+Gemcitabina (Grupo 4) e Grupo Câncer+P-MAPA+Gemcitabina (Grupo 5). Após 30 dias de tratamento, amostras do câncer de pâncreas de todos os animais serão coletadas e submetidas às análises para determinar os índices proliferativo e apoptótico. Os resultados obtidos poderão contribuir para o desenvolvimento de uma nova modalidade terapêutica para o câncer de pâncreas baseada na associação entre o imunomodulador P-MAPA e o quimioterápico Gemcitabina. (AU)
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