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Caracterização de FMNL1 no processo leucêmico e na hematopoiese normal

Processo:16/04570-4
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de janeiro de 2017 - 31 de dezembro de 2018
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Farmácia
Pesquisador responsável:Patricia Maria Bergamo Favaro
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Pesq. associados:

Sara Teresinha Olalla Saad ; Mariana Lazarini ; Marcelo Mendes Brandao

Assunto(s):HematologiaHematopoieseLeucemia
Resumo
FMNL1 é expressa predominantemente em leucócitos do sangue periférico, baço e timo. Entretanto, esta proteína é altamente expressa em uma variedade de doenças malignas hematopoiéticas. Recentemente, demonstramos a participação de FMNL1 na proliferação, migração em células Namalwa (linfoma de Burkitt), o que sugere sua contribuição na leucemogênese. Em seguida, nosso grupo realizou um ensaio de microarranjo em células Namalwa, comparando a regulação gênica entre as células controles e inibidas para expressão de FMNL1 (dados preliminares). Através da análise de bioinformática, foram escolhidos 9 genes para a validação, sendo a maioria envolvida com mobilidade e metástase tumoral. Assim, nossa hipótese é que FMNL1 participe do processo de metástase e um dos nossos objetivos é avaliar as funções de FMNL1 em modelos in vitro e in vivo. FMNL1 também participa de várias funções das células hematopoiéticas normais. Dados na literatura, apontam a importância de mDia1, uma outra formina DRF, na regulação da formação de pró-plaquetas. Para compreendermos melhor as funções de FMNL1 na diferenciação megacariocítica, usamos de um modelo estabelecido de diferenciação megacariocítica com células K562 e PMA. Observamos um aumento de cerca de quinze vezes da expressão de FMNL1, após 4 dias do tratamento com PMA (dados preliminares). Assim, nossa segunda hipótese do trabalho é de que FMNL1 participe do processo de megacariopoiese. Nosso segundo objetivo é estudar a função de FMNL1 na diferenciação megacariocítica, usando tanto o modelo de linhagem celular como também células primárias CD34+. (AU)

Aquisisição da resistência ao anoikis super-regula a expressão de sindecam-4 em células endoteliais

Processo:14/25785-3
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Publicações científicas - Artigo
Vigência: 01 de março de 2015 - 31 de agosto de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
Pesquisador responsável:Carla Cristina Lopes de Azevedo
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Assunto(s):ApoptoseAnoikis
Resumo
Anoikis é uma morte celular programada induzida pelo desprendimento de células da matriz extracelular (MEC), comportando-se como um importante mecanismo na prevenção do crescimento celular independente da adesão e ligação a uma matriz inapropriada, evitando, assim, a colonização em outros tecidos.Tumores produzem várias moléculas que facilitam a sua proliferação, invasão e manutenção, especialmente os proteoglicanos. O sindecam-4, um proteoglicano de heparan sulfato, pode atuar como um co-receptor de fatores de crescimento e proteínas da MEC. Alterações na expressão de sindecam-4 foram observadas em células tumorais, indicando o seu envolvimento no câncer. Este estudo investiga o papel de sindecam-4 no processo de anoikis e na transformação celular. Células endoteliais foram submetidas a ciclos sequenciais de impedimento de adesão e linhagens distintas foram obtidas. Células endoteliais resistentes ao anoikis apresentam alterações morfológicas, alta taxa de proliferação, fraca adesão à fibronectina, laminina e colágeno IV e desregulação do ciclo celular, tornando-se menos dependente de fatores de crescimento contidos no soro. Além disso, as linhagens celulares resistentes ao anoikis apresentam um elevado potencial invasivo e uma baixa taxa de apoptose. Isto é acompanhado por um aumento nos níveis de heparam e condroitim sulfato, bem como por alterações na expressão do sindecam-4 e da heparanase. (AU)

Identificação química e avaliação do potencial antitumoral dos metabólitos especiais de Guarea macrophylla ssp. tuberculata (Meliaceae)

Processo:14/08961-2
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência: 01 de setembro de 2014 - 31 de agosto de 2016
Área do conhecimento:Ciências Exatas e da Terra - Química - Química Orgânica
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP:Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Pesquisador responsável:João Henrique Ghilardi Lago
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Assunto(s):Química de produtos naturaisFitoquímicaGuarea macrophyllaMeliaceaeCitotoxicidadeExtratos vegetais
Resumo
As plantas sempre tiveram uma importância fundamental na vida de todos os povos. Os produtos naturais extraídos das plantas, têm se destacado como importantes fontes de novos agentes terapêuticos utilizados no tratamento das mais variadas patologias, incluindo câncer. Nesse sentido, diversos estudos voltam-se a análise de princípios ativos de plantas, com atividade seletiva para células tumorais, assim como investigar o mecanismo de ação de drogas com ação farmacológica. Diante do exposto, esse projeto tem como objetivo identificar, isolar e elucidar compostos que apresentem atividade citotóxica do extrato em etanol das folhas de Guarea macrophylla ssp. tuberculata (Meliaceae) frente a diversas linhagens celulares (melanoma, adenocarcinoma de mama, leucemia e carcinoma humano). Para tanto, será utilizado o estudo fitoquímico biomonitorado até o isolamento e caracterização estrutural dos compostos presentes nos extratos ativos. Além disso, pretende-se elucidar o mecanismo de ação relacionado à apoptose celular tumoral realizados através dos ensaios in vitro por meio da avaliação da degradação do DNA, ensaio de tunel, analise das alterações morfológicas apoptóticas por microscopia eletrônica de transmissão - (TEM), determinação do potencial de membrana mitocondrial (Èm) e determinação do teor de ânion superóxido intracelular. (AU)

O papel de alterações na adesão celular na regulação da localização nuclear da quinase AKT/PKB em linhagens celulares de melanoma que apresentam mutações oncogênicas distintas

Processo:12/15300-7
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência: 01 de setembro de 2012 - 31 de agosto de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
Pesquisador responsável:Joel Machado Junior
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Assunto(s):Adesão celularMelanomaApoptoseSinalização celular
Resumo
A resistência de células tumorais à morte celular por perda de adesão (anoikis) é uma das principais características celulares que contribuem para a progressão e metástase tumoral. Como um fenômeno funcional, a resistência ao anoikis é um importante evento dentro da cascata metastática, sendo um pré-requisito para disseminação e colonização em sítios ectópicos. Dentre os mediadores que regulam a resistência ao anoikis em melanomas o papel da via PI3K-AKT tem se mostrado importante em diversos modelos, principalmente devido à ação da quinase AKT como um mediador em diversas vias de sinalização de sobrevivência. Recentemente, observamos que células de melanoma murino resistentes ao anoikis cultivadas em suspensão apresentaram uma intensa concentração de AKT fosforilado no núcleo, o que não foi observado em células mantidas em condições de adesão. Essa observação sugere que modificações no "status" de adesão celular podem regular a dinâmica da localização de AKT nestes compartimentos. A importância biológica da presença de AKT no núcleo durante a progressão tumoral e metástase é pouco explorado, principalmente em tumores altamente metastáticos como melanomas. Desta forma, este projeto tem com foco determinar se a localização celular de AKT, principalmente sua translocação nuclear, é modulada em conseqüência de alterações no status de adesão em diferentes linhagens celulares de melanoma humano que apresentam mutações oncogênicas distintas que são freqüentes em melanomas. A caracterização do núcleo como alvo funcional de AKT e a sua relação na regulação da resistência ao anoikis podem contribuir para esclarecer sobre mecanismos adicionais de ação desta quinase em função do status de adesão celular. Além disso, determinar a função do AKT nuclear pode fornecer insights para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas direcionadas em interferir nos seus mecanismos de ação através da regulação da sua localização celular. (AU)

Efeito de ácidos graxos [saturado e poli-insaturado (E3)] sobre a expressão gênica de proteínas lipogênicas e lipolíticas em células 3T3-L1

Processo:12/07063-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência: 01 de julho de 2012 - 30 de junho de 2013
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Isabel Cardoso Alonso-Vale
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Assunto(s):Enzimas lipolíticasMetabolismo dos lipídeosObesidadeExpressão gênica
Resumo
A obesidade é resultado de um desequilíbrio crônico entre a ingestão e o gasto de energia que leva ao armazenamento cumulativo de gordura no tecido adiposo branco. As morbidades associadas à obesidade estão bem descritos e incluem dislipidemia, resistência à insulina, diabetes mellitus do tipo 2 (DM2), hipertensão e doença cardiovascular, o que contribui para o aumento da mortalidade. A expansão do tecido adiposo observado na obesidade surge do aumento no tamanho (hipertrofia) e no número (hiperplasia) de adipócitos. A regulação do tamanho da massa adipose é complexa. A hiperplasia depende da proliferação e diferenciação de pré adipócitos em adipócitos maduros. A diferenciação de adipocitos (ou adipogênese) é um processo altamente regulado e orquestrado pela expressão temporal de fatores de transcrição chave que levam à alterações cito-esqueléticas, bem como à indução de genes envolvidos no metabolismo lipídico, a saber, envolvidos com a lipogénese, captação de ácidos graxos, lipólise e beta-oxidação. Em adipócitos maduros, o equilíbrio relativo destes processos é crucial para determinar o tamanho dos adipócitos. Absorção de ácidos graxos e lipogênese aumentada, favorecem o acúmulo de lipídios dentro do adipócito, enquanto a lipólise e a beta-oxidação promovem a perda de lipídios. Este projeto tem como objetivo determinar o efeito do ácido graxo saturado (ácido palmítico [PA, C16:0]) e poli insaturado (ácido docosa-hexaenoico [DHA, C22:6 n-3] sobre a expressão gênica de proteínas lipogênicas (FAS, LPL, ACC1, G6PDH, DGAT, GPPAT, FABP) e lipolíticas (HSL, ATGL, perilipina, CGI-58) em linhagem celular 3T3-L1. Para tanto, estas células serão cultivadas em DMEM até a confluência; a diferenciação será induzida pela adição de um coquetel adipogênico por 48 h. Após 8 dias, os ácidos graxos serão adicionados às culturas por 24 h. As células serão empregadas para estudos de citotoxicidade dos ácidos graxos por citometria de fluxo (a fim de se determinar as concentrações ideais para este modelo), e para os estudos de expressão gênica por RT-PCR em tempo real. (AU)

Estudo funcional dos genes DCC e TGFBR2 em linhagens celulares de mieloma múltiplo

Processo:12/01597-8
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência: 01 de junho de 2012 - 28 de fevereiro de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Bioquímica - Biologia Molecular
Pesquisador responsável:Joel Machado Junior
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Assunto(s):MetilaçãoMieloma múltiplo
Resumo
O mieloma múltiplo (MM) é uma neoplasia de células B, até o presente momento descrito como incurável, caracterizado por uma disfunção de múltiplos órgãos devido ao resultado da infiltração da medula óssea por células malignas e dano sistêmico de proteínas circulantes monoclonais. Apesar do considerável progresso no entendimento da biologia do MM, a base molecular desta doença permanece aberta ao debate. A identificação de novos marcadores moleculares pode auxiliar na determinação do prognóstico dos pacientes com câncer e na escolha da terapia mais adequada, contribuindo para a melhora das taxas de sobrevida destes pacientes. Dados prévios mostraram que a hipermetilação dos genes DCC ou TGFBR2 está significativamente correlacionada ao pior prognóstico dos pacientes acometidos com MM. Contudo, até onde investigamos a participação das proteínas codificadas por estes genes no processo de tumorigênese do MM ainda não foi esclarecida. Portanto, este estudo visa compreender melhor o papel destas proteínas nesta patologia por meio de ensaios de silenciamento (RNAi - shRNA) ou de superexpressão (pcDNATM3.1) destes genes em linhagens celulares de MM (RPMI-8226, SK-MM2, SKO-007 e U266) e, assim, elucidar a contribuição destas proteínas em diferentes aspectos celulares, tais como, proliferação celular, adesão, invasão, ciclo celular e apoptose. Desta forma, estes dados podem prover evidências diretas do papel que estes genes desempenham na biologia do MM e, além disto, sugerir que terapias direcionadas a estas proteínas podem afetar o subconjunto de pacientes com pior prognóstico desta doença. (AU)

Análise funcional de antígenos câncer/testículos em glioblastoma

Processo:11/15118-1
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Vigência: 01 de maio de 2012 - 31 de julho de 2013
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina
Pesquisador responsável:Karina Ramalho Bortoluci
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Assunto(s):OncologiaAnálise funcionalGlioblastomaTestículo
Resumo
O glioblastoma (GBM), astrocitoma grau IV OMS, é o tumor cerebral primário maligno mais freqüente em adultos. Caracterizado por ser um tumor altamente resistente à terapia, e visto o prognóstico desfavorável dos pacientes com glioblastomas quanto ao tratamento atual, novas abordagens terapêuticas são necessárias. Uma abordagem atrativa é o emprego de antígenos tumorais como alvos específicos visando estimular o sistema imune do paciente. Um pré-requisito para o sucesso dessas estratégias é a existência de genes que são exclusivamente ou preferencialmente expressos em tecidos malignos quando comparados com tecidos normais. Antígenos câncer-testículo (CTA) são considerados como potenciais candidatos para o desenvolvimento de vacinas, uma vez que são expressos em vários tumores e a expressão em tecidos humanos está quase limitada às células germinativas do testículo e células trofoblásticas, considerados sítios imunoprivilegiados. Aliados ao fato de que muitos dos achados presentes na gametogênese e placentação, como migração, invasão, escape imunológico, resistência à apoptose e indução da angiogênese são os mesmos que conferem aos tumores seu potencial de malignidade, é de grande importante compreender a função celular destes CTAs nas células tumorais. Assim a partir da análise funcional de quatro genes CTAs validados com alta expressão em glioblastomas, não expressos em tecido normal de cérebro pretende-se: analisar em diferentes culturas de linhagens celulares de GBM a superexpressão e o silenciamento de quatro genes CTAs; verificar se há correlação com a expressão destes genes em linhagens célulares de GBM quanto a proliferação, apoptose, invasão, migração e alteração ciclo celular. (AU)

Efeito de ácidos graxos sobre a diferenciação e função do tecido adiposo

Processo:11/51627-8
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Apoio a Jovens Pesquisadores
Vigência: 01 de março de 2012 - 28 de fevereiro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Pesquisador responsável:Maria Isabel Cardoso Alonso-Vale
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Assunto(s):Ácidos graxosAdipócitosAdipogeniaCitocinasObesidadeResistência à insulina
Resumo
O interesse crescente no estudo da função do tecido adiposo se deve não apenas à preocupação com a obesidade e suas conseqüências metabólicas, mas também pelo reconhecimento de que os adipócitos integram uma larga gama de processos homeostáticos. Apesar de serem muitos os trabalhos que mostram os efeitos de ácidos graxos (AG) sobre o metabolismo sistêmico e o consenso de que o alto consumo de AG saturados está associado com riscos cardiovasculares e resistência à insulina, ainda é incipiente o conhecimento sobre o efeito local/tecidual de diferentes AG (saturados e insaturados) com ação anti ou pró-inflamatória. Uma melhor compreensão acerca dos efeitos e dos mecanismos envolvidos na ação destes AG em adipócitos terá impacto direto na elucidação de questões relacionadas à obesidade e doenças associadas, bem como no desenvolvimento de novas terapias que tenham como alvo vias intracelulares localizadas em adipócitos. Este projeto tem como objetivo determinar o efeito de diferentes AG sobre a adipogênese e as repercussões da ação destes sobre a funcionalidade dos adipócitos, com ênfase na diferença regional dos diferentes coxins adiposos (subcutâneo e visceral). A adipogênese será avaliada por estudo de diferenciação de pré-adipócitos da linhagem celular 3T3-L1, seguido de análise da expressão de fatores transcricionais adipogênicos e do conteúdo lipídico. A funcionalidade dos adipócitos, por estudo da função secretória e metabólica destas mesmas células (recém-diferenciadas), sendo a resposta secretória avaliada pela expressão de adipocinas e proteínas (inflamatórias e da via de sinalização da insulina) tais como a leptina, adiponectina, resistina, PAI-1, IL-6, MCP-1, IL-10, IL-1beta, e TNF-alfa; IRS-1, AKT, IRbeta e GLUT4; e a resposta metabólica, pelos testes de captação de glicose, lipogênese, oxidação de AG a CO2 e lipólise pelos adipócitos. Estes estudos serão também investigados em cultura primária de adipócitos extraídos de coxim adiposo visceral e subcutâneo de camundongos. Os AG que serão investigados incluem AG saturados (ácido palmítico [PA, C16:0]), mono insaturados (ácido palmitoleico [PE, C16:1 n-7 e PE, C16:1 n-9]) e , e poli insaturados (ácido docosa-hexaenoico [DHA, C22:6 n-3] e ácido eicosapentaenoico [EPA, C20:5 n-3]). (AU)

Relevância funcional da quinase Akt/PKB nuclear na regulação da resistência ao anoikis em linhagens celulares de melanoma

Processo:11/50953-9
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de agosto de 2011 - 28 de fevereiro de 2014
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Citologia e Biologia Celular
Pesquisador responsável:Joel Machado Junior
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Assunto(s):ApoptoseNeoplasiasProteínas oncogênicasPeptídeos e proteínas de sinalização intracelular
Resumo
A resistência de células tumorais à morte celular por perda de adesão (anoikis) é uma das principais características celulares que contribuem para a progressão e metástase tumoral. Como um fenômeno funcional, a resistência ao anoikis é um importante evento dentro da cascata metastática, sendo um pré-requisito para disseminação e colonização em sítios ectópicos. Entretanto, os mecanismos envolvidos na regulação da susceptibilidade ou resistência ao anoikis não estão completamente elucidados. Estudos anteriores do nosso laboratório mostraram que o mecanismo de resistência ao anoikis em linhagens celulares de melanoma murino é dependente da via se sinalização PI3K-AKT/PKB. O mecanismo pelo qual AKT/PKB exerce este efeito é mediado pela inativação fator de transcrição Forkhead/FOXO, o qual regula genes pró-apoptóticos. Recentemente, observamos que células de melanoma murino resistentes ao anoikis cultivadas em suspensão apresentaram uma intensa concentração de AKT/PKB fosforilado no núcleo, o que não foi observado em células mantidas em condições de adesão. Essa observação sugere que modificações no "status" de adesão celular podem regular a dinâmica da localização de AKT/PKB nestes compartimentos. A importância biológica da presença de AKT/PKB no núcleo durante a progressão tumoral e metástase é pouco explorado, principalmente em tumores altamente metastáticos como melanomas. Desta forma, este projeto tem com foco caracterizar a presença da quinase AKT/PKB no núcleo de linhagens celulares de melanoma resistentes ao anoikis, bem como determinar se AKT/PKB interage diretamente no compartimento nuclear com substratos envolvidos na regulação da sobrevivência. A caracterização do núcleo como alvo funcional de AKT/PKB e a sua relação na regulação da resistência ao anoikis podem contribuir para esclarecer sobre mecanismos adicionais de ação desta quinase em função do status de adesão celular. Além disso, determinar a função do AKT/PKB nuclear pode fornecer insights para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas direcionadas em interferir nos seus mecanismos de ação através da regulação da sua localização celular. (AU)

Estudo funcional de FMNL1: um gene alvo na neoplasia linfóide

Processo:10/17515-5
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de janeiro de 2011 - 31 de dezembro de 2012
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:Patricia Maria Bergamo Favaro
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Ciências Ambientais, Químicas e Farmacêuticas (ICAQF). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus Diadema. Diadema, SP, Brasil
Pesq. associados:

Sara Teresinha Olalla Saad

Assunto(s):HematologiaLeucemia linfoideProteínas ativadoras de GTPaseInativação gênica
Resumo
FMNL1, pertencente à família das forminas, é altamente expressa em linhagens de leucemia linfóide aguda e células mononucleares de pacientes com leucemia linfóide crônica (principalmente com pior prognóstico), se comparadas às células hematopoéticas normais, e altamente expressa em células de linfoma não Hodgkin se comparadas ao tecido linfóide normal. Além disso, já foi descrito um peptídeo derivado da proteína FMNL1 com atividade anti-tumor contra células leucêmicas de pacientes com LLC. Assim, a proteína FMNL1 torna-se uma nova candidata para terapia alvo-específica. Para elucidar essa hipótese, na presente proposta pretendemos usar diferentes ferramentas (shRNA, vetor lentiviral) para o silenciamento do gene em questão, e assim esclarecer o papel funcional de FMNL1 no processo neoplásico. Esperamos observar, através do silenciamento desse gene, inibição da proliferação, migração, agregação celular e indução de apoptose nos modelos in vitro utilizando as linhagens celulares Jurkat e Namalwa e a participação da via PI3K/Akt nesse processo de inibição. Além disso, esperamos elucidar a relação de FMNL1 com proteínas RhoGTPases Rac1, RhoA e Cdc42, através de estudos de associação de proteínas.e pull down. É importante ressaltar que a realização desse projeto permitirá a implantação, pela primeira vez, da produção de vetor lentiviral na UNIFESP, campus Diadema, e estará diretamente associada, inicialmente, com orientações de alunos de iniciação científica e mestrado. (AU)
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