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Efeito da Angiotensina II nos mecanismos celulares envolvidos na injúria de podócitos

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Maria Oliveira de Souza
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Processo:14/19154-0
Vigência: 01 de fevereiro de 2015 - 31 de julho de 2016
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Assunto(s):Estresse oxidativoAngiotensina iiApoptosePodócitosFisiologia renal
Resumo
Têm-se observado que a Angiotensina II (Ang II) em concentrações elevadas no plasma ou no tecido renal induz entre outras coisas, alterações na hemodinâmica renal, injúria glomerular severa, aumento da síntese de componentes da matriz extracelular glomerular, estresse oxidativo e apoptose de células glomerulares, incluindo as mesangiais e os podócitos. O aumento das espécies reativas de oxigênio (ERO) induz aumento da atividade da caspase 3, proteína mediadora de apoptose. Durante a apoptose, a ativação da isoforma 1 do trocador Na+/H+ (NHE1) é importante, uma vez que essa proteína se associa aos eventos celulares tais como controle da proliferação, migração e resistência a apoptose, bem como a manutenção do fenótipo celular. Em vários modelos celulares a Ang II regula a atividade de NHE1 através da ativação de proteínas sinalizadoras como ezrina, mitogen-activated protein kinase (p38MAP kinase).Os podócitos possuem um sistema renina-angiotensina (SRA) próprio, expressam os receptores AT1 e AT2 para Ang II e NHE1. Além disso, o NHE1 faz interações com as integrinas da membrana basal dos processos podais para garantir a estabilidade do sistema podocitário na membrana basal glomerular. A nossa hipótese é que a Ang II induzindo aumento das espécies reativas de oxigênio, pode ativar a apoptose nessas células e nessa condição, o NHE1 que também é ativado pela Ang II via p38MAPK, poderá contribuir para a resistência celular ao estímulo apoptótico. Assim, o objetivo geral deste estudo é investigar em podócitos, o papel da Ang II via receptores AT1 na indução de estresse oxidativo e a sua relação com apoptose, síntese de fatores e proteínas que contribuem para a adesão dos processos podais na membrana basal glomerular e os eventos intracelulares associados à atividade do NHE1. Métodos: Serão utilizados podócitos de camundongos em cultura e os grupos experimentais serão: controle ou tratados com Ang II (10-12, 10-9 e 10-8 M) e/ou Losartan (10-5 M, antagonista do receptor AT1). Serão realizados ensaios para avaliar apoptose e produção de ânion superóxido; reação em cadeia da polimerase em tempo real (qPCR) para avaliar a expressão de RNAm para os genes de integrina ²1, nefrina, podocina, laminina 521, fator de necrose tumoral alfa (TNF-±), interleucina 6 e GAPDH (gene endógeno); avaliação do pH intracelular por método de fluorescência (para investigar a atividade de NHE1) e a expressão de proteínas será avaliada por meio de Western blot. Desafio: Com esse estudo esperamos contribuir para os esclarecimentos das vias de sinalização intracelular envolvidas com a participação dos podócitos na injúria glomerular induzida por Ang II em patologias como a hipertensão arterial. (AU)

Expressão dos genes IL6 e TNFa em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e doença periodontal

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Raquel Mantuaneli Scarel Caminaga
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo:14/19699-7
Vigência: 01 de dezembro de 2014 - 30 de novembro de 2015
Assunto(s):Interleucina-6Diabetes mellitusDislipidemiasFator de necrose tumoral alfaGenética
Resumo
O Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) e a Dislipidemia são doenças sistêmicas envolvidas na patogênese da doença periodontal (DP), podendo alterar a resposta imuno-inflamatória do hospedeiro. O objetivo deste estudo é investigar a expressão dos genes pró-inflamatórios Interleucina 6 (IL6) e Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNFA) em pacientes com DM2 (compensado e descompensado), Dislipidemia e DP. Até o momento não foi observado na literatura nenhum estudo investigando a expressão desses genes em pacientes que manifestassem simultaneamente as três patologias citadas. Previamente ao presente projeto de pesquisa, nossa equipe investigou cinco grupos de pacientes (com 30 indivíduos cada): DMdDisDP (diabetes mellitus tipo 2 descompensado, dislipidemia e doença periodontal), DMcDisDP (diabetes mellitus tipo 2 compensado, dislipidemia e doença periodontal), DisDP (apenas dislipidemia e doença periodontal), cDP (apenas doença periodontal) e Controle (sem nenhuma das três doenças). Todos os pacientes foram submetidos a exame periodontal completo, exame físico e avaliação bioquímica dos perfis glicêmico e lipídico. De cada paciente foi coletado sangue, sendo extraído o RNA. Neste presente projeto será confeccionado o cDNA de todas as amostras para investigação da expressão dos genes IL6 e TNFA por meio de PCR em Tempo Real (qPCR) utilizando SYBR Green. Pretende-se conhecer melhor o padrão de expressão desses importantes genes pró-inflamatórios, e posteriormente confrontar tais resultados com nossa análise prévia da expressão do gene anti-inflamatório IL10. Isso nos permitirá compreender a possível inter-relação desses genes e sua influência no perfil glicêmico, lipídico e periodontal dos pacientes com as mencionadas patologias. (AU)

Planejamento e síntese de novos anti-inflamatórios esteroides das séries Lapdesf GL-FT e GL-TAU com potencial atividade anti-VEGF

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCFAR). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Chung Man Chin
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Farmácia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:14/08728-6
Vigência: 01 de novembro de 2014 - 31 de agosto de 2016
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Assunto(s):Anti-inflamatórios esteroidesGlicocorticoidesFatores de crescimento endotelial vascular
Resumo
Os glicocorticoides (GCs), anti-inflamatórios de natureza esteroide, são fármacos utilizados amplamente na terapêutica devido suas atividades anti-inflamatória, imunossupressora e antiangiogênica. Possuem a capacidade de reduzir a transcrição de uma série de enzimas/proteínas inflamatórias como a ciclooxigenase-2 (COX-2) e óxido nítrico sintase induzida (iNOS); citocinas pró-inflamatórias e o fator de crescimento vascular endotelial (VEGF). A modulação da citocina fator de necrose tumoral alfa (TNF-±), super expressa em diversas doenças inflamatórias, tornou-se uma abordagem interessante no tratamento de doenças inflamatórias crônicas, principalmente daqueles pacientes que não respondem ao tratamento convencional. Dessa forma, no presente trabalho, planejou-se através da estratégia de hibridação molecular, novos derivados anti-inflamatórios esteroides moduladores da citocina TNF-± com potencial atividade anti-VEGF, úteis no tratamento de doenças inflamatórias crônicas, incluindo doenças oculares. Nesse contexto, serão sintetizados e caracterizados derivados da prednisolona e budesonida das séries Lapdesf GL-FT e Lapdesf GL-TAU. Os compostos serão avaliados quanto à atividade anti-inflamatória em modelo de colite ulcerativa distal, produção de citocinas pró-inflamatórias, determinação do log P experimental e anti-VEGF. Espera-se que os derivados propostos apresentem atividade anti-inflamatória e anti-VEGF superior aos padrões (prednisolona e budesonida). (AU)

Avaliação da terapia fotodinâmica antimicrobiana como coadjuvante na terapia cirúrgica de acesso à raspagem em pacientes com periodontite crônica avançada

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (FORP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Sérgio Luís Scombatti de Souza
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo:14/09801-9
Vigência: 01 de outubro de 2014 - 30 de setembro de 2016
Assunto(s):Terapia a laser de baixa intensidadeCirurgia bucalPeriodontite crônica
Resumo
A periodontite crônica (PC) é uma doença infecciosa resultando em inflamação das estruturas de suporte dos dentes, perda progressiva de inserção e perda óssea. O objetivo deste estudo será avaliar o efeitos da Terapia Fotodinâmica antimicrobiana (TFDa) como adjuvante ao tratamento periodontal cirúrgico (TPC) em pacientes diagnosticados com periodontite crônica avançada generalizada (PCAG). Em um modelo tipo boca divida, 20 pacientes com diagnóstico clinico de PCAG receberão inicialmente preparo básico periodontal não cirúrgico com sessões periódicas de raspagem a alisamento radicular (RAR). Depois disso, os sítios com indicação de terapia cirúrgica serão tratados com TFDa associada a raspagem e alisamento radicular (RAR) a retalho ou apenas RAR a retalho. Para protocolo da TFDa, será utilizada um fonte de luz laser 660nm de comprimento de onda associada ao fotossentitizador fenotiazida. Todos os pacientes serão acompanhados por 90 dias. Nos períodos baseline, pós-terapia básica, 30 e 90 dias após a terapia cirúrgica será realizada a avaliação clinica de índice de placa, profundidade de bolsa a sondagem, nível de inserção clinico relativo e sangramento a sondagem, além da coleta de amostras de placa subgengival para contagem de 40 espécies microbianas utilizando o método checkerboard DNA-DNA hybridization. Nos mesmos períodos serão coletadas também amostras do fluido crevicular gengival para avaliação do volume do fluido (Periotron) e dos níveis de Interleucina 1 beta, MMP-8, Fator de Necrose Tumoral alfa, RANK-L e Osteoprotegerina (OPG). Os dados obtidos serão analisados estatisticamente com os testes adequados para a amostra. (AU)

Efeito da grelina sobre o eixo GH/IGF-1 em ratos submetidos à endotoxemia

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Evelin Capellari Cárnio
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia Geral
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo:14/13586-6
Vigência: 01 de outubro de 2014 - 30 de setembro de 2015
Assunto(s):EndotoxemiaHormônio do crescimentoSepseNeuroendocrinologia
Resumo
Durante a endotoxemia, observa-se alteração no eixo hormônio do crescimento (GH)/fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), de forma que ocorre aumento na concentração sanguínea de GH e diminuição de IGF-1. Um dos mecanismos propostos para a ocorrência desta relação paradoxal é a resistência hepática ao GH. Em estudos de endotoxemia, observaram-se diminuições dos receptores de GH em tecido hepático, assim como dessensibilização destes receptores. A resistência hepática ao GH tem sido relacionada às altas concentrações de citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-±) e interleucina 1beta (IL-1²). As altas concentrações de GH sanguíneo durante a endotoxemia é relacionada a aumento na mortalidade, e a restauração deste eixo mostra-se potencialmente benéfica durante a endotoxemia. Diversos estudos apontam a capacidade da grelina de reduzir citocinas pró-inflamatórias durante a sepse. Trata-se de um hormônio peptídico produzido principalmente pelo estômago. Sua administração durante modelos de endotoxemia foi capaz de atenuar a hipotensão e febre características do modelo, que somados à sua propriedade antiinflamatória, foi capaz de aumentar a sobrevida dos animais. A hipótese deste projeto é de a grelina seja capaz de favorecer a restauração do eixo GH/IGF-1 por diminuir citocinas pró-inflamatórias, restaurando a sensibilidade hepática ao GH, favorecendo o aumento circulante de IGF-1. (AU)

Efeito da Diacereína e vitamina E sobre fibras musculares distróficas de camundongos mdx

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Elaine Minatel
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Anatomia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:14/01970-6
Vigência: 01 de outubro de 2014 - 28 de fevereiro de 2017
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Assunto(s):Estresse oxidativoInflamaçãoVitamina EFisiopatologia
Resumo
Processo inflamatório intenso e estresse oxidativo são fatores que contribuem para a fisiopatogênese das fibras musculares distróficas. Dentre os mecanismos envolvidos na resposta inflamatória na distrofia muscular de Duchenne (DMD) e no camundongo mdx (modelo experimental da DMD), destaca-se a via de sinalização do fator de NF-ºB, cuja principal via de atuação é a ativação de citoquinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-±) e interleucina IL-1². Em adição, as espécies reativas de oxigênio (EROs) também têm sido relacionadas à ativação do fator NF-ºB nas fibras musculares distróficas. Diante do exposto, no presente projeto levantamos a hipótese que o tratamento em conjunto do antiinflamatório Diacereína com o antioxidante Vitamina E pode apresentar potencial efeito terapêutico sobre as fibras musculares distróficas dos camundongos mdx. Estudos demonstraram que diacereína inibe a síntese e atividade de citocinas pró-inflamatórias, tais como TNF-±, IL-6 e a IL-1², enquanto que a Vitamina E previne eficientemente a peroxidação lipídica de membrana. Para verificar a hipótese, serão utilizados camundongos das linhagens C57BL/10 (grupo controle) e camundongos mdx, com 14 dias de vida pós-natal. Os camundongos mdx e C57BL/10 serão divididos em 4 grupos experimentais: tratados com salina, tratados com Diacereína, tratados com Vitamina E e/ou com a associação de Diacereína e Vitamina E. Todos os animais serão submetidos à análise de medida de força antes e após o tratamento. Amostras de sangue serão utilizadas para determinação de creatina quinase (CK) e quantificação de TNF-±, IL-1² e IL-6. Os músculos Esternomastóideo (STN), Diafragma (DIA) e Tibial Anterior (TA) serão retirados e submetidos às técnicas morfológicas (para quantificação de fibras regeneradas e em degeneração; área de inflamação e lipofuscina), Western Blotting (TNF-±, NF-ºB, IL-1², IL-6 e 4-HNE); determinação da atividade enzimática da GPx, GR e SOD e da glutationa oxidada e reduzida por cromatografia líquida de ultra eficiência. Os resultados obtidos serão submetidos à análise estatística. (AU)

Interleucina-1beta, interleucina-6, interleucina-10, fator de necrose tumoral-alfa e fator de crescimento transformante-beta1 em queloide

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Alfredo Gragnani Filho
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Cirurgia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo:14/13069-1
Vigência: 01 de outubro de 2014 - 30 de setembro de 2015
Assunto(s):Fator de crescimento transformador beta1Interleucina-10Interleucina-1betaInterleucina-6QueloideFator de necrose tumoral alfaCirurgia plástica
Resumo
O queloide é a forma mais exuberante do processo de cicatrização de feridas e se desenvolve exclusivamente em humanos, e é mais comum em países tropicais. Apesar de não existirem dados estatísticos sobre este assunto, é frequente no Brasil provavelmente devido ao clima tropical e à intensa miscigenação da população. Em todas as fases da cicatrização de feridas, citocinas e fatores de crescimento desempenham um papel particularmente importante na interação com receptores celulares, durante o processo inflamatório. Portanto, as citocinas Interleucina-1beta, Interleucina-6, Interleucina-10, Fator de Necrose Tumoral alfa e o Fator de Crescimento Transformador beta1 foram escolhidos a fim de confirmar a expressão dos genes respectivos em amostras de tecido queloide. Foi elaborada a hipótese de utilizar método de Western Blot em pacientes com queloide, em comparação ao grupo controle, com a finalidade de construir um perfil de proteínas produzidas em cada grupo de pacientes. Este método foi escolhido por suas vantagens técnicas e pelo fato do material ser diretamente obtido do tecido digerido. (AU)

Participação do TNF-alfa nas disfunções vasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol: envolvimento do tecido adiposo perivascular

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Carlos Renato Tirapelli
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:14/09595-0
Vigência: 01 de setembro de 2014 - 31 de março de 2016
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Assunto(s):Estresse oxidativoEtanolInflamação
Resumo
O consumo crônico de etanol atua como um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares, induzindo aumento da pressão arterial, alteração na reatividade vascular, inflamação e aumento do estresse oxidativo em vários tecidos. Além disso, estudos mostram que o consumo crônico de etanol induz aumento dos níveis de TNF-alfa(Fator de necrose tumoral - alfa), uma citocina pró-inflamatória associada à disfunção vascular. O receptor TNFR1 induz ativação das vias intracelulares das MAPKs (Mitogen-Activated Protein Kinases) e NFkB (fator nuclear kappa B), além de causar redução da biodisponibilidade de NO (óxido nítrico) e aumento da produção de ERO (espécies reativas de oxigênio) e citocinas pró-inflamatórias. Além disso, a inflamação vascular causada pelo consumo de etanol pode envolver a participação do tecido adiposo perivascular (Perivascular adipose tissue - PVAT), conhecido como uma importante fonte de adipocinas e citocinas pró-inflamatórias, incluindo o TNF-alfa. Em condições fisiológicas, o PVAT desempenha ação benéfica na regulação do tônus vascular, no entanto pode ser prejudicial em situações patológicas. Diante desses dados, a hipótese do presente estudo é a de que o consumo crônico de etanol estimule a produção de TNF-alfa que, por sua vez, induzirá um aumento na produção de ERO, redução de NO, ativação das MAPKs e NFkB, produção de interleucinas (IL-1B, IL-6 e IL-18). Haverá prejuízo no papel protetor do PVAT sobre o tônus vascular. Tais processos levarão a disfunção vascular com conseqüente alteração da reatividade vascular e aumento da pressão arterial. Logo, o presente trabalho é delineado de forma a avaliar a participação do TNF-alfa nos efeitos vasculares induzidos pelo consumo crônico de etanol e o envolvimento do PVAT neste processo. (AU)

Influência dos marcadores inflamatórios no metabolismo ósseo de pacientes infectados pelo HIV em uso ou não da terapia antirretroviral

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Anderson Marliere Navarro
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Nutrição
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo:13/11535-2
Vigência: 01 de agosto de 2014 - 31 de julho de 2016
Assunto(s):HIVTerapia antirretroviralMetabolismo ósseoMediadores inflamatóriosMarcadores inflamatóriosInterleucinasLipodistrofia
Resumo
Os avanços da terapia antirretroviral (TARV) resultaram em melhora da sobrevida dos pacientes infectados pelo HIV. Apesar do sucesso desta terapia, estudos vêm demonstrando que a sua exposição tem contribuído para uma perturbação no metabolismo ósseo, alterações na expressão gênica das células ósseas, presença da disfunção mitocondrial que conduz a um processo inflamatório. Portanto, a infecção pelo HIV associada com a TARV leva a imunossenescência acelerada que contribui para a inflamação sistêmica e ao surgimento de doenças ósseas. Objetivo: Investigar a influência dos marcadores inflamatórios no metabolismo ósseo de pacientes infectados pelo HIV e determinar a associação entre a densidade mineral óssea, marcadores inflamatórios, lipodistrofia e exposição ao tempo de uso da terapia antirretroviral. Metodologia: Será realizado um estudo transversal com 50 homens adultos, soropositivos para HIV, em tratamento ou não com TARV e presença ou não de lipodistrofia. Serão avaliados os marcadores inflamatórios: interleucina-3 (IL-3); interleucina-4 (IL-4); interleucina-10 (IL-10); interleucina-13 (IL-13); fator de transformação do crescimento beta (TGF-f); interleucina-1 (IL-1); interleucina-2 (IL-2); interleucina-6 (IL-6); interleucina-8 (IL-8); interleucina-12 (IL-12); interleucina-17 (IL-17); interleucina-18 (IL-18); fator de necrose tumoral alfa (TNF-±); interferon gamma (IFN-³) e outros marcadores bioquímicos: osteocalcina, deoxipiridinolina urinária, cálcio total, magnésio, albumina, cálcio 24h, creatinina, PTH e 25-hidroxivitamina D. Serão aplicados métodos de avaliação da composição corporal e óssea utilizando DXA (Dual energy x-ray absorptiometry), diagnóstico de lipodistrofia, avaliação do consumo alimentar e avaliação sócio-econômica. Os participantes serão subdivididos em: Grupo GC: 10 participantes virgens de tratamento; Grupo G>2: 20 participantes em tratamento com a TARV > 2 anos, Grupo G<2: 20 participantes em tratamento com TARV < 2 anos e em relação à lipodistrofia todos os voluntários serão organizados em dois grupos com ou sem presença de lipodistrofia. (AU)

Influência dos marcadores inflamatórios no metabolismo ósseo de pacientes infectados pelo HIV em uso ou não da terapia antirretroviral

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Anderson Marliere Navarro
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Nutrição
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:13/10765-4
Vigência: 01 de abril de 2014 - 29 de fevereiro de 2016
Assunto(s):HivMediadores da inflamaçãoMetabolismo ósseoOsteoporose
Resumo
Os avanços da terapia antirretroviral(TARV) resultaram em melhora da sobrevida dos pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Apesar do sucesso da terapia, estudos vêm demonstrando que a infecção do HIV associada com a terapia antirretroviral leva a imunossenescência acelerada que contribui para a inflamação sistêmica e ao surgimento de doenças degenerativas e proliferativas. Objetivo: Investigar a influência dos marcadores inflamatórios no metabolismo ósseo de pacientes infectados pelo HIV em uso ou não da terapia antirretroviral. Metodologia: Será realizado um estudo observacional, não analítico, transversal com 50 homens adultos, soropositivos para HIV, em tratamento ou não com TARV e presença ou não de lipodistrofia. Serão avaliados os marcadores inflamatórios: interleucina-3 (IL-3); interleucina-4 (IL-4); interleucina-10 (IL-10); interleucina-13 (IL-13); fator de transformação do crescimento beta (TGF-f); interleucina-1 (IL-1); interleucina-2 (IL-2); interleucina-6 (IL-6); interleucina-8 (IL-8); interleucina-12 (IL-12); interleucina-17 (IL-17); interleucina-18 (IL-18); fator de necrose tumoral alfa (TNF-±); interferon gamma (IFN-³) e outros marcadores bioquímicos: osteocalcina, deoxipiridinolina urinária, cálcio total, magnésio, albumina, cálcio 24h, creatinina, PTH e 25-hidroxivitamina D. Serão aplicados métodos de avaliação da composição corporal e óssea utilizando DXA (Dual energy x-ray absorptiometry), medidas antropométricas, diagnóstico de lipodistrofia, avaliação do consumo alimentar e avaliação sócio-econômica. Os participantes serão subdivididos segundo o uso ou não da TARV, sendo Grupo GC: 10 participantes virgens de tratamento; Grupo G>2: 20 participantes em tratamento com a TARV > 2 anos, Grupo G<2: 20 participantes em tratamento com TARV < 2 anos e em relação a lipodistrofia serão organizados em dois grupos com ou sem presença de lipodistrofia. (AU)
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