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Estudo da função cardíaca e pressão arterial em um modelo de consumo crônico de etanol: papel do TNF-alpha

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Carlos Renato Tirapelli
Supervisor no exterior: Pedro D'Orléans-Juste
Local de pesquisa: Université de Sherbrooke (UdeS) (Canadá)
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Processo:15/06815-1
Vigência: 15 de julho de 2015 - 14 de junho de 2016
Assunto(s):CardiologiaDoenças cardiovascularesCardiomiopatiasPressão sanguíneaFator de necrose tumoral alfa
Resumo
O consumo crônico de etanol é um importante fator de risco no desenvolvimento de doenças cardiovasculares. O consumo de etanol está associado com o aumento da pressão arterial e alterações nas funções cardíaca e circulatória. Estudos mostram que o consumo crônico de etanol provoca danos em cardiomiócitos, tais como apoptose, estresse oxidativo, diminuição da contratilidade do músculo cardíaco, aumento na massa do ventrículo esquerdo e dilatação dos ventrículos. Esses danos causados pelo uso abusivo de etanol levam à uma doença denominada cardiomiopatia alcoólica. O consumo crônico de etanol também está associado à inflamação vascular, o qual estaria ligado à capacidade do etanol em promover aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias. O Fator de Necrose Tumoral-alfa (TNF-alfa) é a molécula inflamatória mais importante e bem caracterizado na doença cardíaca crônica. Além disso, estudos mostram o importante papel do TNF-± na insuficiência cardíaca crônica, na promoção do remodelamento do ventrículo esquerdo e na indução da cardiomiopatia dilatada. Diante desses dados, a hipótese desse estudo é a de que o consumo crônico de etanol estimule a produção de TNF-alfa que, por sua vez, induzirá um aumento na produção de ERO, alteração da biodisponibilidade de NO, apoptose, alterações morfológicas nos cardiomiócitos, fibrose e aumento dos níveis de TGF-beta (fator de transformação do crescimento-beta). Tais mudanças, juntamente com as alterações vasculares propostos no projeto principal levarão à hipertensão e lesão cardiovascular. Portanto, este estudo foi desenvolvido para avaliar o papel do TNF-alfa na lesão cardíaca induzida pelo consumo crônico de etanol. (AU)

Efeito do estrógeno e do hormônio tireoidiano na expressão gênica e protéica de RANKL e TNF-± em células osteoblásticas derivadas do tecido adiposo

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Celia Regina Nogueira
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Processo:14/15529-0
Vigência: 01 de abril de 2015 - 28 de fevereiro de 2017
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Assunto(s):OsteoblastoFisiologia endocrina
Resumo
O tecido ósseo apresenta uma considerável atividade metabólica que mantém seu contínuo remodelamento, envolvendo a remoção de osso mineralizado pelos osteoclastos, seguido pela formação de matriz óssea pelos osteoblastos. A regulação do remodelamento ósseo ocorre por meio de fatores locais e sistêmicos, que exercem seus efeitos sobre a replicação de células indiferenciadas, no recrutamento e na função das células ósseas. Entre os fatores locais estão as citocinas Receptor de Ativador do Fator Nuclear Kappa B (RANK) e Receptor de Ativador do Fator Kappa B Ligante (RANKL) que participam da ativação e diferenciação osteoclástica. Ainda existe outra citocina Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-±) que pode agir no processo de diferenciação dos osteoclastos, atuando direta ou indiretamente sobre osteoblastos e/ou osteoclastos. Entre os fatores sistêmicos que participam do remodelamento ósseo estão os hormônios da tireoide triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) que possuem efeito tanto sobre a reabsorção como sobre a formação óssea e o estrógeno (E2) que em níveis adequados no organismo garante a supressão de citocinas como RANKL e TNF-±. Baseado nisso, muitos estudos tem sido realizados com o objetivo de verificar a ação hormonal sobre o metabolismo do tecido ósseo. Um desses estudos é emprego de osteoblastos humanos, originados a partir de células tronco mesenquimais do tecido adiposo. Dessa forma, a cultura de osteoblasto permitirá avaliar a influência dos hormônios T3 e E2 e entender melhor como ocorre o mecanismo de ativação osteoclástica. A partir desse modelo experimental será possível esclarecer os aspectos importantes da ação suprafisiológica de T3 e infrafisiológica de E2 na expressão gênica e proteica de RANKL e TNF-± nos osteoblastos. (AU)

Efeitos da propentofilina e do lipopolissacarídeo no comportamento doentio, comportamento tipo-depressivo, e nos níveis plasmáticos de TNF-alfa em ratos

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Thiago Berti Kirsten
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo:14/25113-5
Vigência: 01 de março de 2015 - 29 de fevereiro de 2016
Assunto(s):DepressãoComportamento animal
Resumo
A depressão é uma desordem de humor que preocupa devido sua alta incidência, sendo uma das principais causas de desemprego e suicídio, bem como por demandar tratamentos longos e caros. Pouco se sabe sobre a etiologia e patofisiologia da depressão, incluindo fatores genéticos, psicológicos e farmacológicos. Uma hipótese que vem ganhando força na gênese da depressão é a partir de ativações imunes/inflamatórias. Por exemplo, muitos pacientes depressivos apresentam aumento crônico nos níveis de citocinas pró-inflamatórias. Nesse sentido, muitos medicamentos que interferem com o sistema imune e suas relações bidirecionais com o sistema nervoso central têm sido testados para o tratamento da depressão, especialmente o uso de anti-inflamatórios. A propentofilina é um derivado xantínico que tem exibido efeitos anti-inflamatórios, neuroprotetores e antioxidantes. Assim, é objetivo deste trabalho tratar ratos com propentofilina na tentativa de previnir/amenizar os efeitos tipo-depressivos experimentalmente induzidos. Serão utilizados ratos Wistar adultos. Para induzir os efeitos tipo-depressivos usaremos um modelo proposto na literatura por administrações repetidas de lipopolissacarídeo (LPS, endotoxina bacteriana gram-negativa). Os ratos receberão a propentofilina por cinco dias consecutivos. Primeiramente será necessário verificar se o comportamento doentio induzido por LPS cessará, com avaliações diárias da atividade geral em campo aberto e peso corporal. O comportamento tipo-depressivo será verificado pelo teste do nado forçado. Será realizada ainda avaliação dos níveis plasmáticos de fator de necrose tumoral alfa, considerado um biomarcador ligado à depressão. (AU)

Influência da terapia com bifosfonado endovenoso em mandíbulas de coelhos enxertadas com biomateriais osteocondutores

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (FORP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Luiz Antonio Salata
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia - Cirurgia Buco-maxilo-facial
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:14/23710-6
Vigência: 01 de março de 2015 - 28 de fevereiro de 2018
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Assunto(s):BiomateriaisMetabolismo ósseoRegeneração ósseaCirurgia bucomaxilofacial
Resumo
Para possibilitar a reconstrução de maxilares atróficos, lança-se mão de materiais de enxertia óssea durante os procedimentos cirúrgicos reabilitadores. Um aspecto importante nos estudos de reconstrução dos maxilares é obrigatoriedade do paciente relatar a não utilização de medicamentos como os bifosfonados, drogas sabidamente inibidoras do metabolismo ósseo. Essas substâncias apresentam o potencial de aderirem-se às estruturas ósseas, tendo como células-alvo os osteoclastos, dificultando a sua conformação estrutural, adesão ao osso e mecanismos para a manutenção da reabsorção óssea, agindo como potentes inibidores e indutores de apoptose celular das células reabsortivas. Há alguns anos, seu uso tem sido relacionado à uma nova condição patológica, denominada osteonecrose dos maxilares, na qual após procedimentos cirúrgicos a nível ósseo, como extrações dentárias e cirurgias periodontais, há ausência de reparo tecidual por no mínimo 8 semanas e exposição óssea local. Verificaremos se o uso de biomateriais consegue extrapolar os limites da formação óssea causados pela supressão do metabolismo ósseo pelos bifosfonados, ao compararmos com os sítios controle (sangue e de osso autógeno) e determinar se o meio de acesso (intra/extra oral) é determinante na formação do processo necrótico ósseo. Previamente ao estágio cirúrgico, serão realizadas avaliações laboratoriais para ELISA do sangue coletado, centrifugado e congelado a -80°C, para quantificação de níveis séricos de proteínas de formação e remodelamento (osteocalcina, osteoprotegerina e TRAP) e níveis de citocinas pró-inflamatórias interleucina-1 beta (IL-1²), fator de necrose tumoral alfa (TNF-±) e interleucina 6 (IL-6), e qPCR para análise da expressão gênica para fosfatase alcalina, osteocalcina, colágeno tipo 1 alfa (Col1a1), fosfatase ácida tartarato resistente (TRAP), catepsina K (CatK), ligante do receptor ativador do fator nuclear capa B (RANK-L), além de CTX (telopeptídeo C-terminal) para avaliar os níveis séricos e serem comparados em cada estágio do estudo. Infusões de ácido zoledrônico (4 mg) serão administradas por via endovenosa em 100 mL de cloreto de sódio 0,9%, através de bomba infusão endovenosa por período não menos de 15 minutos, nos grupos sob ação do medicamento. Já no grupo controle, solução salina será administrada somente. Os animais do grupo teste serão tratados com infusão venosa de ácido zoledrônico (0,1mg/kg), duas vezes por semana, pela veia auricular rostral, quatro semanas antes dos procedimentos de trefinagem e enxertia, até o final do estudo. Os animais também receberão doses de dexametasona intra-muscular (1 mg/kg por semana). Após a eutanásia, os segmentos mandibulares contendo os enxertos realizados serão dissecados, reduzidos em blocos, armazenados em solução de formol tamponado para realização de micro-tomografia computadorizada, incluídos em parafina e processados histologicamente para confecção das lâminas de estudo. (AU)

Efeito da Angiotensina II nos mecanismos celulares envolvidos na injúria de podócitos

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Ciências Biomédicas (ICB). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Maria Oliveira de Souza
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Fisiologia - Fisiologia de Órgãos e Sistemas
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Mestrado
Processo:14/19154-0
Vigência: 01 de fevereiro de 2015 - 31 de julho de 2016
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Assunto(s):Estresse oxidativoAngiotensina iiApoptosePodócitosFisiologia renal
Resumo
Têm-se observado que a Angiotensina II (Ang II) em concentrações elevadas no plasma ou no tecido renal induz entre outras coisas, alterações na hemodinâmica renal, injúria glomerular severa, aumento da síntese de componentes da matriz extracelular glomerular, estresse oxidativo e apoptose de células glomerulares, incluindo as mesangiais e os podócitos. O aumento das espécies reativas de oxigênio (ERO) induz aumento da atividade da caspase 3, proteína mediadora de apoptose. Durante a apoptose, a ativação da isoforma 1 do trocador Na+/H+ (NHE1) é importante, uma vez que essa proteína se associa aos eventos celulares tais como controle da proliferação, migração e resistência a apoptose, bem como a manutenção do fenótipo celular. Em vários modelos celulares a Ang II regula a atividade de NHE1 através da ativação de proteínas sinalizadoras como ezrina, mitogen-activated protein kinase (p38MAP kinase).Os podócitos possuem um sistema renina-angiotensina (SRA) próprio, expressam os receptores AT1 e AT2 para Ang II e NHE1. Além disso, o NHE1 faz interações com as integrinas da membrana basal dos processos podais para garantir a estabilidade do sistema podocitário na membrana basal glomerular. A nossa hipótese é que a Ang II induzindo aumento das espécies reativas de oxigênio, pode ativar a apoptose nessas células e nessa condição, o NHE1 que também é ativado pela Ang II via p38MAPK, poderá contribuir para a resistência celular ao estímulo apoptótico. Assim, o objetivo geral deste estudo é investigar em podócitos, o papel da Ang II via receptores AT1 na indução de estresse oxidativo e a sua relação com apoptose, síntese de fatores e proteínas que contribuem para a adesão dos processos podais na membrana basal glomerular e os eventos intracelulares associados à atividade do NHE1. Métodos: Serão utilizados podócitos de camundongos em cultura e os grupos experimentais serão: controle ou tratados com Ang II (10-12, 10-9 e 10-8 M) e/ou Losartan (10-5 M, antagonista do receptor AT1). Serão realizados ensaios para avaliar apoptose e produção de ânion superóxido; reação em cadeia da polimerase em tempo real (qPCR) para avaliar a expressão de RNAm para os genes de integrina ²1, nefrina, podocina, laminina 521, fator de necrose tumoral alfa (TNF-±), interleucina 6 e GAPDH (gene endógeno); avaliação do pH intracelular por método de fluorescência (para investigar a atividade de NHE1) e a expressão de proteínas será avaliada por meio de Western blot. Desafio: Com esse estudo esperamos contribuir para os esclarecimentos das vias de sinalização intracelular envolvidas com a participação dos podócitos na injúria glomerular induzida por Ang II em patologias como a hipertensão arterial. (AU)

Expressão dos genes IL6 e TNFa em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e doença periodontal

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Odontologia (FOAr). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Raquel Mantuaneli Scarel Caminaga
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo:14/19699-7
Vigência: 01 de dezembro de 2014 - 30 de novembro de 2015
Assunto(s):Fator de necrose tumoral alfaDislipidemiasGenéticaDiabetes mellitusInterleucina-6
Resumo
O Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) e a Dislipidemia são doenças sistêmicas envolvidas na patogênese da doença periodontal (DP), podendo alterar a resposta imuno-inflamatória do hospedeiro. O objetivo deste estudo é investigar a expressão dos genes pró-inflamatórios Interleucina 6 (IL6) e Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNFA) em pacientes com DM2 (compensado e descompensado), Dislipidemia e DP. Até o momento não foi observado na literatura nenhum estudo investigando a expressão desses genes em pacientes que manifestassem simultaneamente as três patologias citadas. Previamente ao presente projeto de pesquisa, nossa equipe investigou cinco grupos de pacientes (com 30 indivíduos cada): DMdDisDP (diabetes mellitus tipo 2 descompensado, dislipidemia e doença periodontal), DMcDisDP (diabetes mellitus tipo 2 compensado, dislipidemia e doença periodontal), DisDP (apenas dislipidemia e doença periodontal), cDP (apenas doença periodontal) e Controle (sem nenhuma das três doenças). Todos os pacientes foram submetidos a exame periodontal completo, exame físico e avaliação bioquímica dos perfis glicêmico e lipídico. De cada paciente foi coletado sangue, sendo extraído o RNA. Neste presente projeto será confeccionado o cDNA de todas as amostras para investigação da expressão dos genes IL6 e TNFA por meio de PCR em Tempo Real (qPCR) utilizando SYBR Green. Pretende-se conhecer melhor o padrão de expressão desses importantes genes pró-inflamatórios, e posteriormente confrontar tais resultados com nossa análise prévia da expressão do gene anti-inflamatório IL10. Isso nos permitirá compreender a possível inter-relação desses genes e sua influência no perfil glicêmico, lipídico e periodontal dos pacientes com as mencionadas patologias. (AU)

Planejamento e síntese de novos anti-inflamatórios esteroides das séries Lapdesf GL-FT e GL-TAU com potencial atividade anti-VEGF

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCFAR). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Araraquara. Araraquara, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Chung Man Chin
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Farmácia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:14/08728-6
Vigência: 01 de novembro de 2014 - 31 de agosto de 2016
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Assunto(s):Anti-inflamatórios esteroidesGlicocorticoidesFatores de crescimento endotelial vascular
Resumo
Os glicocorticoides (GCs), anti-inflamatórios de natureza esteroide, são fármacos utilizados amplamente na terapêutica devido suas atividades anti-inflamatória, imunossupressora e antiangiogênica. Possuem a capacidade de reduzir a transcrição de uma série de enzimas/proteínas inflamatórias como a ciclooxigenase-2 (COX-2) e óxido nítrico sintase induzida (iNOS); citocinas pró-inflamatórias e o fator de crescimento vascular endotelial (VEGF). A modulação da citocina fator de necrose tumoral alfa (TNF-±), super expressa em diversas doenças inflamatórias, tornou-se uma abordagem interessante no tratamento de doenças inflamatórias crônicas, principalmente daqueles pacientes que não respondem ao tratamento convencional. Dessa forma, no presente trabalho, planejou-se através da estratégia de hibridação molecular, novos derivados anti-inflamatórios esteroides moduladores da citocina TNF-± com potencial atividade anti-VEGF, úteis no tratamento de doenças inflamatórias crônicas, incluindo doenças oculares. Nesse contexto, serão sintetizados e caracterizados derivados da prednisolona e budesonida das séries Lapdesf GL-FT e Lapdesf GL-TAU. Os compostos serão avaliados quanto à atividade anti-inflamatória em modelo de colite ulcerativa distal, produção de citocinas pró-inflamatórias, determinação do log P experimental e anti-VEGF. Espera-se que os derivados propostos apresentem atividade anti-inflamatória e anti-VEGF superior aos padrões (prednisolona e budesonida). (AU)

Efeito da Diacereína e vitamina E sobre fibras musculares distróficas de camundongos mdx

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Instituto de Biologia (IB). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Elaine Minatel
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Anatomia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Doutorado
Processo:14/01970-6
Vigência: 01 de outubro de 2014 - 28 de fevereiro de 2017
Convênio/Acordo de cooperação com a FAPESP: Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
Assunto(s):Estresse oxidativoInflamaçãoVitamina EFisiopatologia
Resumo
Processo inflamatório intenso e estresse oxidativo são fatores que contribuem para a fisiopatogênese das fibras musculares distróficas. Dentre os mecanismos envolvidos na resposta inflamatória na distrofia muscular de Duchenne (DMD) e no camundongo mdx (modelo experimental da DMD), destaca-se a via de sinalização do fator de NF-ºB, cuja principal via de atuação é a ativação de citoquinas pró-inflamatórias como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-±) e interleucina IL-1². Em adição, as espécies reativas de oxigênio (EROs) também têm sido relacionadas à ativação do fator NF-ºB nas fibras musculares distróficas. Diante do exposto, no presente projeto levantamos a hipótese que o tratamento em conjunto do antiinflamatório Diacereína com o antioxidante Vitamina E pode apresentar potencial efeito terapêutico sobre as fibras musculares distróficas dos camundongos mdx. Estudos demonstraram que diacereína inibe a síntese e atividade de citocinas pró-inflamatórias, tais como TNF-±, IL-6 e a IL-1², enquanto que a Vitamina E previne eficientemente a peroxidação lipídica de membrana. Para verificar a hipótese, serão utilizados camundongos das linhagens C57BL/10 (grupo controle) e camundongos mdx, com 14 dias de vida pós-natal. Os camundongos mdx e C57BL/10 serão divididos em 4 grupos experimentais: tratados com salina, tratados com Diacereína, tratados com Vitamina E e/ou com a associação de Diacereína e Vitamina E. Todos os animais serão submetidos à análise de medida de força antes e após o tratamento. Amostras de sangue serão utilizadas para determinação de creatina quinase (CK) e quantificação de TNF-±, IL-1² e IL-6. Os músculos Esternomastóideo (STN), Diafragma (DIA) e Tibial Anterior (TA) serão retirados e submetidos às técnicas morfológicas (para quantificação de fibras regeneradas e em degeneração; área de inflamação e lipofuscina), Western Blotting (TNF-±, NF-ºB, IL-1², IL-6 e 4-HNE); determinação da atividade enzimática da GPx, GR e SOD e da glutationa oxidada e reduzida por cromatografia líquida de ultra eficiência. Os resultados obtidos serão submetidos à análise estatística. (AU)

Interleucina-1beta, interleucina-6, interleucina-10, fator de necrose tumoral-alfa e fator de crescimento transformante-beta1 em queloide

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Alfredo Gragnani Filho
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Cirurgia
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Processo:14/13069-1
Vigência: 01 de outubro de 2014 - 31 de janeiro de 2015
Assunto(s):Interleucina-10Fator de necrose tumoral alfaCirurgia plásticaInterleucina-6Interleucina-1betaFator de crescimento transformador beta1Queloide
Resumo
O queloide é a forma mais exuberante do processo de cicatrização de feridas e se desenvolve exclusivamente em humanos, e é mais comum em países tropicais. Apesar de não existirem dados estatísticos sobre este assunto, é frequente no Brasil provavelmente devido ao clima tropical e à intensa miscigenação da população. Em todas as fases da cicatrização de feridas, citocinas e fatores de crescimento desempenham um papel particularmente importante na interação com receptores celulares, durante o processo inflamatório. Portanto, as citocinas Interleucina-1beta, Interleucina-6, Interleucina-10, Fator de Necrose Tumoral alfa e o Fator de Crescimento Transformador beta1 foram escolhidos a fim de confirmar a expressão dos genes respectivos em amostras de tecido queloide. Foi elaborada a hipótese de utilizar método de Western Blot em pacientes com queloide, em comparação ao grupo controle, com a finalidade de construir um perfil de proteínas produzidas em cada grupo de pacientes. Este método foi escolhido por suas vantagens técnicas e pelo fato do material ser diretamente obtido do tecido digerido. (AU)

Avaliação da terapia fotodinâmica antimicrobiana como coadjuvante na terapia cirúrgica de acesso à raspagem em pacientes com periodontite crônica avançada

Beneficiário:
Instituição-sede da pesquisa: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (FORP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisador responsável:Sérgio Luís Scombatti de Souza
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia - Periodontia
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Processo:14/09801-9
Vigência: 01 de outubro de 2014 - 30 de setembro de 2016
Assunto(s):Periodontite crônicaTerapia a laser de baixa intensidadeCirurgia bucal
Resumo
A periodontite crônica (PC) é uma doença infecciosa resultando em inflamação das estruturas de suporte dos dentes, perda progressiva de inserção e perda óssea. O objetivo deste estudo será avaliar o efeitos da Terapia Fotodinâmica antimicrobiana (TFDa) como adjuvante ao tratamento periodontal cirúrgico (TPC) em pacientes diagnosticados com periodontite crônica avançada generalizada (PCAG). Em um modelo tipo boca divida, 20 pacientes com diagnóstico clinico de PCAG receberão inicialmente preparo básico periodontal não cirúrgico com sessões periódicas de raspagem a alisamento radicular (RAR). Depois disso, os sítios com indicação de terapia cirúrgica serão tratados com TFDa associada a raspagem e alisamento radicular (RAR) a retalho ou apenas RAR a retalho. Para protocolo da TFDa, será utilizada um fonte de luz laser 660nm de comprimento de onda associada ao fotossentitizador fenotiazida. Todos os pacientes serão acompanhados por 90 dias. Nos períodos baseline, pós-terapia básica, 30 e 90 dias após a terapia cirúrgica será realizada a avaliação clinica de índice de placa, profundidade de bolsa a sondagem, nível de inserção clinico relativo e sangramento a sondagem, além da coleta de amostras de placa subgengival para contagem de 40 espécies microbianas utilizando o método checkerboard DNA-DNA hybridization. Nos mesmos períodos serão coletadas também amostras do fluido crevicular gengival para avaliação do volume do fluido (Periotron) e dos níveis de Interleucina 1 beta, MMP-8, Fator de Necrose Tumoral alfa, RANK-L e Osteoprotegerina (OPG). Os dados obtidos serão analisados estatisticamente com os testes adequados para a amostra. (AU)
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