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Participação do TNF-alfa na geração cardíaca de espécies reativas de oxigênio e na redução da biodisponibilidade de óxido nítrico induzida pelo consumo crônico de etanol

Processo:16/11883-9
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência: 01 de novembro de 2016 - 31 de outubro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Cardiorenal
Pesquisador responsável:Carlos Renato Tirapelli
Beneficiário:
Instituição-sede: Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto (EERP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Assunto(s):Fator de necrose tumoral alfaCoraçãoÓxido nítricoEspécies de oxigênio reativasEtanol
Resumo
A cardiomiopatia alcoólica é uma doença causada pelo consumo excessivo de etanol e pode levar à disfunção cardíaca progressiva e insuficiência cardíaca. O consumo de etanol está associado ao aumento da produção sistêmica de citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa). A ativação dos receptores R1 do TNF-alfa (TNFR1) induz aumento da atividade da enzima NAD(P)H oxidase com consequente aumento da produção de espécies reativas de oxigênio (ERO), como o ânion superóxido (O2-), que induz peroxidação lipídica, oxidação proteica e ativação de vias intracelulares associadas à inflamação, hipertrofia e remodelamento cardíaco. Além disso, o O2- pode reagir com o óxido nítrico (NO), levando à geração de peroxinitrito (ONOO-), uma molécula com alta capacidade oxidante. No coração, o NO desempenha importante papel fisiológico controlando o fluxo sanguíneo coronariano e a contratilidade da musculatura cardíaca, e a redução de sua biodisponibilidade está relacionada a necrose miocárdica e insuficiência cardíaca. A produção cardíaca fisiológica do NO ocorre pela ação da NO sintase endotelial (eNOS) e a NO sintase neuronal (nNOS), ambas formas constitutivas da enzima. O receptor TNFR1 modula negativamente a atividade da eNOS e sua ativação pelo TNF-alfa associa-se à redução da biodisponibilidade do NO. Apesar de bem estabelecida a relação entre consumo de etanol e aumento da produção sistêmica de TNF-alfa, não há estudos que avaliam os mecanismos e a participação dessa citocina na toxicidade cardíaca induzida pelo consumo de etanol. A hipótese deste estudo é a de que o consumo de etanol aumente a produção de TNF-alfa que, via receptores TNFR1, irá promover ativação da NAD(P)H oxidase com consequente aumento da produção de ERO e da peroxidação lipídica e redução da biodisponibilidade de NO e da expressão das isoformas constitutivas da NOS. (AU)

Efeito de adipócitos sobre a síntese de citocinas inflamatórias por osteoblastos

Processo:16/16884-3
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência: 01 de outubro de 2016 - 30 de setembro de 2017
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Odontologia - Cirurgia Buco-maxilo-facial
Pesquisador responsável:Márcio Mateus Beloti
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto (FORP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Assunto(s):OsteoblastoAdipócitosCitocinasInflamaçãoImplantodontia
Resumo
A interação (crosstalk) entre osteoblastos e adipócitos tem impacto sobre o processo de osteogênese, uma vez que essas células coexistem e interagem na medula óssea. Recentemente, nós observamos que adipócitos derivados de células-tronco mesenquimais (CTMs) de tecido adiposo inibem a diferenciação osteoblástica de CTMs derivadas de medula óssea por sintetizar e secretar uma citocina inflamatória, o fator de necrose tumoral alfa (TNF-±) (Abuna et al., 2016). Tendo em vista a importância da interação entre osteoblastos e adipócitos para o processo de reparo ósseo, nós elaboramos a hipótese de que adipócitos, além de inibir a diferenciação osteoblástica via TNF-±, também regulam a síntese de citocinas inflamatórias por osteoblastos, o que poderia afetar o processo de osteogênese. Nesse contexto, o objetivo do presente projeto é investigar o efeito de adipócitos diferenciados a partir de CTMs derivadas de tecido adiposo sobre a expressão de citocinas inflamatórias em osteoblastos diferenciados a partir de CTMs derivadas de medula óssea em um modelo de co-cultura indireta de células. Para isso, CTMs serão obtidas de medula óssea e de tecido adiposo inguinal de ratos e cultivadas em meio de expansão até a subconfluência. Em seguida, as CTMs derivadas de medula óssea serão cultivadas em meio osteogênico e as derivadas de tecido adiposo, em meio adipogênico por 7 dias para induzir diferenciação osteoblástica e adipocítica, respectivamente. Entre os dias 7 e 10, osteoblastos serão mantidos em co-cultura indireta com adipócitos, utilizando transwells e, como controle, serão utilizadas culturas de osteoblastos crescidas na ausência de adipócitos pelo mesmo período. Aos 10 dias, será avaliada a expressão gênica das citocinas pró-inflamatórias, TNF-±, interferon gama (INF-³), interleucina 1 beta (IL1-²), IL17a, das citocinas anti-inflamatórias, IL4 e IL10, e dos marcadores osteoblásticos, RUNX2, osterix, fosfatase alcalina e osteocalcina, estes últimos para confirmar o efeito inibitório de adipócitos sobre a diferenciação osteoblástica, por PCR em tempo real. Os dados serão obtidos em triplicata (n=3) e submetidos ao teste não-paramétrico de Mann-Whitney, para dados independentes e duas amostras, para comparar osteoblastos crescidos na presença e na ausência de adipócitos (pd0,05). (AU)

Avaliação dos efeitos do ácido hialurônico e do ácido poli-l-láctico na síntese de Colágeno Tipo I e processo inflamatório: estudo in vivo

Processo:16/11936-5
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência: 01 de outubro de 2016 - 30 de setembro de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
Pesquisador responsável:Elizabeth Ferreira Martinez
Beneficiário:
Instituição-sede: Sociedade Regional de Ensino e Saúde Ltda. Faculdade São Leopoldo Mandic (SLMANDIC). Centro de Pesquisas Odontológicas São Leopoldo Mandic
Assunto(s):Biologia celularPeleÁcido hialurônico
Resumo
O envelhecimento é um processo biológico complexo envolvendo interações dinâmicas multifatoriais, com mudanças tridimensionais em todos os órgãos e sistemas. Na pele, em nível celular, devido ao envelhecimento, o processo de síntese e degradação da matriz extracelular se estabelece, porém com alterações no perfil e composição molecular, tendo assim como consequência as alterações anatômicas e clínicas que ocorrem ao longo do tempo. Diante disso, os preenchedores dérmicos passaram a ser amplamente utilizados para corrigir os traços do envelhecimento, bem como em patologias que envolvem a pele. Dentre os materiais disponíveis, destacam-se o ácido hialurônico (AH) e o ácido poli-L-láctico (PLLA), sendo ambos biocompatíveis e biodegradáveis, porém são potenciais causadores de reação inflamatória após a sua aplicação, apesar da baixa imunogenicidade. Portanto, considerando-se a alta demanda de indicação de uso dos materiais preenchedores, este trabalho tem como objetivo avaliar a síntese de colágeno do tipo I e a resposta inflamatória inicial, mediada pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF- ±), interleucina (IL) 6 e IL-1, após a injeção intradérmica de AH e PLLA, em modelo animal, através de Western-blotting. (AU)

Ações de toxinas fosfolipásicas isoladas do veneno da serpente Micrurus lemniscatus sobre a proliferação celular e a apoptose de astrócitos em cultura e os mecanismos envolvidos

Processo:15/04504-9
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de setembro de 2016 - 31 de agosto de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Neuropsicofarmacologia
Pesquisador responsável:Solange Castro Afeche
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto Butantan. Secretaria da Saúde (São Paulo - Estado). São Paulo, SP, Brasil
Pesq. associados:

Maria Regina Lopes Sandoval ; Durvanei Augusto Maria

Assunto(s):Fator de necrose tumoral alfaSinalização celularNo
Resumo
As fosfolipases A2 endógenas desempenham um papel fundamental na resposta inflamatória, em desordens neurodegenerativas, na apoptose e na senescência celular. Neurotoxinas com atividade de fosfolipase A2 (FLA2) (beta-neurotoxinas) são encontradas em venenos de serpentes das famílias Elapidaee Viperidae e podem levar à morte neuronal. Modelos de neurônios em cultura têm sido utilizados para caracterizar o mecanismo de ação dessas toxinas. Poucos trabalhos foram realizados utilizando as células gliais como modelo. As células da glia, em particular os astrócitos, são células que, diferentemente dos neurônios, permanecem com capacidade de proliferação e são essenciais na homeostasia e na defesa contra eventos patológicos que podem ocorrer no sistema nervoso central. Além disso, os astrócitos fazem parte das sinapses, e quando ativados por neurotransmissores, liberam gliotransmissores que modulam a transmissão sináptica. Os mecanismos de neurotoxicidade das toxinas FLA2 não estão totalmente esclarecidos e podem estar relacionados com a sua atividade enzimática, com a interação com um receptor próprio ou processos de internalização e até mesmo interação direta com a mitocôndria. O objetivo deste trabalho é caracterizar as ações de duas toxinas fosfolipásicas A2 isoladas do veneno da serpente Micrurus lemniscatus, Mlx-8 e Mlx-9, sobre a viabilidade, proliferação celular, fases do ciclo celular, indução de apoptose em astrócitos em cultura, além de investigar as vias de sinalização intracelulares envolvidas nos efeitos observados. A proliferação, as fases do ciclo celular e a viabilidade celular serão avaliadas por citometria de fluxo e ensaio de MTT. A liberação de TNF-alfa e a ativação do NFkB serão analisadas por imunoensaios. A apoptose será avaliada pela fragmentação do DNA, pela Anexina-V e pela expressão protéica de Bcl2, Bax, caspases 3 e 8 e Hsp-70. Será avaliada também a expressão proteica e do RNAm dos marcadores de proliferação: p53, p21, p27, Ki67e das ciclinas A e D, bem como do receptor PLA2R e da MAPK. A viabilidade e integridade mitocondrial serão analisadas através da determinação do potencial de membrana mitocondrial e da marcação com o fluorocromo rodamina-123. O estresse oxidativo será avaliado pela quantificação de espécies reativas de oxigênio e de nitrogênio por fluorimetria. Por fim, a internalização das toxinas na célula será analisada pela sua marcação com o fluoróforo Alexa-488 ou Alexa-568 e observação em microscopia confocal. (AU)

Mecanismos moleculares subjacentes à indução e repressão da expressão gênica mediada pelo TNF na caquexia

Processo:16/08294-1
Linha de fomento:Bolsas no Exterior - Estágio de Pesquisa - Doutorado
Vigência: 07 de julho de 2016 - 06 de julho de 2017
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
Pesquisador responsável:Robson Francisco Carvalho
Beneficiário:
Supervisor no Exterior: Alexander Hoffmann
Instituição-sede: Instituto de Biociências (IBB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu, SP, Brasil
Local de pesquisa: University of California, Los Angeles (UCLA) (Estados Unidos)
Assunto(s):Músculo estriadoBiologia de sistemasFatores de necrose tumoralRegulação da expressão gênicaCaquexiaSíndrome metabólica
Resumo
As citocinas pró-inflamatórias, tais como o Fator de Necrose Tumoral-alfa (TNF), tem sido implicado na patogênese de atrofia do músculo esquelético na caquexia, uma síndrome metabólica comumente associados com muitas doenças inflamatórias sistémicas crónicas tais como o câncer e o SIDA. Embora o aumento da regulação dos níveis de mRNA em resposta à sinalização de TNF tem sido extensivamente estudado no contexto da ativação imunitária, tal como nos macrófagos, os mecanismos que controlam o programa de repressão genética, o que é de particular relevância nas células do músculo esquelético, são ainda pouco compreendidos. Considerando que os ativadores transcricionais, mais proeminentemente NFºB são conhecidos para controlar a ativação do gene, os mecanismos para a repressão do gene podem não envolvem apenas proteínas de ligação de ADN que regulam a iniciação do mRNA, mas também os mecanismos que controlam a decomposição. Aqui propomos estudar a nível de todo o genoma, o efeito da sinalização pelo TNF em eventos metabólicos do RNA, que regulam programas de indução e repressão de genes em células musculares. Refinadas conjuntos de dados irá distinguir entre a síntese de mRNA e degradação mRNA, e uma abordagem de modelagem matemática será utilizado para obter parâmetros cinéticos e identificar os principais mecanismos de controle para cada uma das centenas de genes afetados. Este conhecimento vai ajudar a lançar luz sobre como a interação entre a sinalização pelo TNF e metabolismo do RNA leva a um programa de expressão de genes relacionados à atrofia muscular na caquexia associada ao câncer. O projeto também tem um objetivo metodológico, que consiste na criação de um fluxo de trabalho experimental e analítico para o perfil dinâmico da expressão gênica e do metabolismo do RNA em perda de massa muscular. (AU)

Investigação das atividades imunomoduladoras da proteína Anexina A1 na regulação inflamatória de doenças do sistema gastrointestinal: estudo em modelos experimentais in vivo e in vitro

Processo:16/02012-4
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de julho de 2016 - 30 de junho de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Morfologia - Histologia
Pesquisador responsável:Sonia Maria Oliani
Beneficiário:
Instituição-sede: Instituto de Biociências, Letras e Ciências Exatas (IBILCE). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de São José do Rio Preto. São José do Rio Preto, SP, Brasil
Pesq. associados:

Mauro Perretti ; Silvia Graciela CORREA

Assunto(s):CólonCitocinasFator de necrose tumoral alfaAnexina A1Inflamação
Resumo
A proteína anexina A1 (AnxA1) atua na resolução da inflamação e tem sido associada a proteção das mucosas gastrointestinais. Várias pesquisas têm mostrado o efeito protetor da AnxA1 na inflamação aguda, regulando o influxo de neutrófilos, monócitos e na desgranulação de mastócitos e em processos inflamatórios crônicos, atuando na resposta a infecções e neoplasias. Por essas razões, nossas investigações buscam avaliar o envolvimento dessa proteína na quebra da imunotolerância intestinal que resulta na retocolite ulcerativa (RU) e, ainda, na resposta do microambiente ao dano carcinogênico. Inicialmente, no modelo de colite induzida quimicamente, os objetivos são investigar a expressão da AnxA1 e produção de citocinas no cólon em camundongos selvagens (WT) tratados com anti-TNF-± neutralizante, enquanto os deficientes de AnxA1 (AnxA1-/-) serão utilizados para testar a mediação dessa proteína na ação do bloqueio do TNF-± durante a inflamação intestinal aguda. No câncer colorretal (CCR), a expressão da AnxA1 é desregulada, afeta o crescimento e a malignização dos tumores colônicos. Desse modo, os mastócitos, pela sua heterogeneidade e importância nesse cenário, serão avaliados quanto à produção de mediadores pró-tumorais em camundongos WT e AnxA1-/- expostos à carcinogênese química. Finalmente, utilizando um modelo in vitro, linhagens humanas de mastócitos e de células tumorais de cólon serão cocultivadas em hipóxia com adição do peptídeo Ac2-26 da AnxA1 para avaliar o efeito sobre a síntese de mediadores pró-tumorais. Nas investigações propostas, serão avaliados parâmetros clínicos, histopatológicos e moleculares, que possibilitarão um melhor entendimento do papel da AnxA1 na regulação do microambiente inflamatório intestinal e, possivelmente, resultar em contribuições efetivas para prevenção e aplicações terapêuticas. (AU)

Efeitos da quitosana e da terapia laser de baixa intensidade, associados ou não, no tratamento da osteoartrite induzida em joelhos de ratos

Processo:15/25485-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de abril de 2016 - 31 de março de 2018
Área do conhecimento:Interdisciplinar
Pesquisador responsável:Karina Nogueira Zambone Pinto Rossi
Beneficiário:
Instituição-sede: Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS). Universidade Federal de São Carlos (UFSCAR). São Carlos, SP, Brasil
Pesq. associados:

Carla Roberta Tim ; Fernanda de Freitas Anibal ; Ana Claudia Muniz Renno ; Nivaldo Antonio Parizotto

Assunto(s):BiotecnologiaCartilagem articularBiomateriaisReabilitaçãoTerapia a laser
Resumo
Osteoartrite (OA) é uma doença progressiva degenerativa caracterizada pela perda de cartilagem articular, remodelamento do osso subcondral, redução do espaço articular e formação de osteófitos, o que leva ao surgimento de quadros álgicos e perdas funcionais nos indivíduos acometidos. Assim, torna-se importante o desenvolvimento de estratégias terapêuticas que visem amenizar o dano articular e prevenir a evolução da doença. Atualmente, a terapia laser de baixa intensidade (LLLT) e a quitosana tem demonstrado efeitos positivos no metabolismo da cartilagem. No entanto, os mecanismos de ação e os efeitos da associação de ambos os tratamentos ainda necessitam de elucidação. Com isso, o objetivo deste estudo será avaliar, através de testes in vivo, os efeitos da quitosana e da LLLT (associados ou não), em modelo experimental de OA induzida através da transecção do ligamento cruzado anterior (TLCA). Para isso, serão utilizados 40 ratos Wistar, machos, separados em 4 grupos: grupo controle OA; grupo OA tratado com quitosana; OA irradiado com LLLT; OA tratado com quitosana e irradiados com LLLT. Os tratamentos serão iniciados 21 dias após cirurgia de TLCA durante 30 dias. Será utilizado um laser AsGaAl 808 nm; P=50 mW; D=50 J/cm²; E=1.4 J, 3 vezes por semana em 2 pontos: na linha articular medial e lateral do joelho. Para avaliação e comparação dos efeitos dos tratamentos serão realizadas análises das citocinas fator de necrose tumoral alfa (TNF-±), prostaglandina E2 (PGE2) e fator de transformação do crescimento beta (TGF-²) no liquido sinovial, microtomografia computadorizada e análises morfológicas e morfométrica da cartilagem (celularidade, espessura, densidade de condrócitos e conteúdo de proteoglicanas) e expressão proteica de Interleucina (IL-1², IL-4 e IL-10), colágeno tipo 2, alpha 1 (col2A1). Espera-se que os resultados deste projeto tragam significativa contribuição na elucidação dos mecanismos de ação da quitosana, da LLLT e da associação de ambos em um modelo experimental de OA, culminando assim no desenvolvimento de técnicas terapêuticas mais eficazes e seguras para serem empregadas no tratamento de doenças osteodegenerativas. (AU)

Doença periodontal em gestantes e repercussões ao recém-nascido

Processo:15/23304-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência: 01 de março de 2016 - 28 de fevereiro de 2017
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Saúde Materno-infantil
Pesquisador responsável:Cátia Regina Branco da Fonseca
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu, SP, Brasil
Assunto(s):Doenças periodontaisRecém-nascidoPediatriaGestantes
Resumo
As doenças periodontais mais comuns são gengivite e periodontite. O primeiro sinal clínico da infecção é o sangramento gengival associado à gengivite. No decorrer da infecção formam-se cálculos e posteriormente bolsas, ambas associadas à periodontite. Para Chambrone (2008), a prevalência dessas doenças está associada à deficiência da higiene oral e com a elevação dos hormônios esteroides. Os hormônios estrógeno e progesterona possuem receptores no tecido gengival. Segundo Cunha (2011), durante a gestação, a mulher é exposta a altas concentrações de hormônios esteroides produzidos pela placenta. Esses hormônios se acumulam no tecido e no fluido gengival, constituindo importantes fatores de crescimento de bactérias prejudiciais à saúde bucal da mulher. Nas doenças periodontais, esses microrganismos responsáveis pelo estímulo da resposta imuno-inflamatória levam a aumento de citocinas e mediadores farmacologicamente ativos, dentre os quais pode-se ressaltar interleucina 1-beta, IL-6, fator de necrose tumoral - alfa e prostaglandina E2 (Cunha, 2011).Sabe-se que tanto essas citocinas quanto os agentes infectante podem se disseminar de forma sistêmica pela corrente sanguínea, uma vez que não permanecem locadas no tecido gengival. Baseando-se nessa disseminação, sugere-se associação entre afecção e aumento do risco de alterações sistêmicas (Passini Junior, et al. 2007). Diante esse cenário, propõe-se o estudo sobre a doença periodontal como uma alteração possível de gerar complicações gestacionais, como trabalho de parto prematuro, doença hipertensiva gestacional, pré-eclampsia e eclampsia, e consequentemente baixo peso ao nascer, prematuridade e maior risco para infecção neonatal precoce.Objetiva-se estudar a sua correlação entre a presença de doença periodontal e/ou presença de cárie durante a gestação e condições de nascimento do recém-nascido, no município de Botucatu (SP), gestações e partos ocorridos no período de 2012 a 2014.Método: Estudo transversal descritivo, com coleta de dados secundários a partir de dados coletados do Sistema de Informações de Nascidos Vivos (SINASC) - condições demográficas e socioeconômicas, e através do levantamento de prontuários dos Recém-nascidos no Hospital das Clínicas de Botucatu. Serão incluídas 142 gestantes atendidas nos serviços de pré-natal das Unidades Básicas de Saúde e do Programa de Saúde da Família, pertencentes à Secretaria de Saúde do município de Botucatu - SP, já identificadas e avaliadas em projeto de pesquisa conduzido pelo odontólogo que compõe a equipe de pesquisadores deste projeto. A partir do levantamento de dados através da Declaração de Nascido vivo será possível avaliar a condição de nascimento dos RN em relação ao peso, idade gestacional e patologias associadas. Após estas avaliações, que incluiu até o momento o método de cegamento, então será feita a correlação entre a presença ou não de doença periodontal na gestante. O Banco de Dados será digitado diretamente em planilha elaborada no Programa Excel 2007.Para as variáveis quantitativas será realizado o teste t de Student. Para as variáveis qualitativas, será utilizado o teste do qui-quadrado. Será também realizada a regressão logística para estudar a associação entre as alterações encontradas e a doença periodontal. O nível de significância utilizado será de 5%. O programa computacional a ser utilizado será o Statistical Analysis System (SAS) versão 9.2. Os resultados serão apresentados em forma de tabelas e gráficos.O trabalho foi avaliado pelo Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) da Faculdade de Medicina da UNESP de Botucatu, e aprovado em Setembro de 2015, desta forma a o levantamento dos números dos prontuários das gestantes e de seus recém-nascidos, para posterior levantamento dos registros de dados teve início no mês de Outubro de 2015. Espera-se obter dados que possam relacionar-se (ou não) às doenças periodontais e as condições de nascimento dos recém-nascidos. (AU)

Doença periodontal em gestantes:repercussões gestacionais e no parto

Processo:15/23313-0
Linha de fomento:Bolsas no Brasil - Iniciação Científica
Vigência: 01 de março de 2016 - 28 de fevereiro de 2017
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Saúde Materno-infantil
Pesquisador responsável:Cátia Regina Branco da Fonseca
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Medicina (FMB). Universidade Estadual Paulista (UNESP). Campus de Botucatu. Botucatu, SP, Brasil
Assunto(s):GravidezDoenças periodontaisPediatriaParto
Resumo
As doenças periodontais afetam tanto o tecido de suporte (gengiva) quanto os de sustentação (cemento, ligamento periodontal e osso). São induzidas pela alteração da microbiota bucal, levando à ativação de resposta imunológica e inflamatória. Os hormônios estrógeno e progesterona possuem receptores no tecido gengival. Segundo Cunha (2011), durante a gestação, a mulher é exposta a altas concentrações de hormônios esteróides produzidos pela placenta. Esses hormônios se acumulam no tecido e no fluido gengival, constituindo importantes fatores de crescimento de bactérias prejudiciais à saúde bucal da mulher. Nas doenças periodontais, esses microrganismos responsáveis pelo estímulo da resposta imunoinflamatória levam a aumento de citocinas e mediadores farmacologicamente ativos, dentre os quais se podem ressaltar interleucina 1-beta, IL-6, fator de necrose tumoral - alfa e prostaglandina E2 (Cunha, 2011). Sabe-se que tanto essas citocinas quanto os agentes infectante podem se disseminar de forma sistêmica pela corrente sanguínea, uma vez que não permanecem locadas no tecido gengival. Baseando-se nessa disseminação, sugere-se associação entre afecção e aumento do risco de alterações sistêmicas maternas (Passini Junior, et al. 2007), incluindo trabalho de parto prematuro em gestantes gerando assim nascimento de RN com baixo peso. Estudos ainda inconclusivos associam doenças periodontais e aumento no risco de doenças gestacionais como a pré-eclâmpsia. Diante esse cenário, propõe-se este estudo, objetivando estudar a relação entre doença periodontal materna e complicações gestacionais e no momento do parto como a pré-eclâmpsia entre outras.Método: A partir de um diagnóstico de doença bucal já realizado em 142 gestantes de Botucatu, com distribuição amostral de todas as Unidades de Saúde, pretende-se levantar dados secundários de prontuários do Hospital das Clínicas de Botucatu, bem como das Declarações de Nascidos Vivos, através do SINASC, e obter dados das condições de gestacionais e do momento do parto destas gestantes.O Banco de Dados será digitado diretamente em planilha elaborada no Programa Excel 2007.Para as variáveis quantitativas será realizado o teste t de Student. Para as variáveis qualitativas, será utilizado o teste do qui-quadrado. Será também realizada a regressão logística para estudar a associação entre as alterações encontradas e as variáveis de interesse no estudo. O nível de significância utilizado será de 5%. A análise multivariada através da Regressão Logística será realizada afim de avaliar a correlação entre doença periodontal e outras variáveis dependentes. O calculo do Odds Ratio utilizará intervalo de confiança de 95%.O programa computacional a ser utilizado será o Statistical Analysis System (SAS) versão 9.2. Os resultados serão apresentados em forma de tabelas e gráficos.O projeto foi encaminhado para avaliação e aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa e foi aprovado em Setembro/2015, desta forma a o levantamento dos números dos prontuários das gestantes e de seus recém-nascidos, para posterior levantamento dos registros de dados teve início no mês de Outubro de 2015. Espera-se obter dados que possam correlacionar ou não as doenças periodontais a problemas gestacionais e no momento do parto. (AU)

Investigação sobre o efeito do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) em plaquetas de ratos injetados com salina ou lipopolissacarídeo

Processo:14/18014-0
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de fevereiro de 2016 - 31 de janeiro de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Geral
Pesquisador responsável:Sisi Marcondes Paschoal
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Médicas (FCM). Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Campinas, SP, Brasil
Pesq. associados:

Edson Antunes

Assunto(s):Plaquetas sanguíneasFator de necrose tumoral alfaGMP Cíclico
Resumo
Evidências indicam que as plaquetas têm um papel importante na sepse. De fato, a gravidade da sepse correlaciona-se positivamente com a trombocitopenia e grau de atividade plaquetária. Durante a sepse ocorre a liberação exacerbada de vários mediadores inflamatórios como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-±), além da liberação de óxido nítrico (NO) e espécies reativas de oxigênio (EROs), os quais contribuem para danos teciduais, podendo culminar com a falência múltipla de órgãos, especialmente pulmões, fígado e rins. O lipopolissacarídeo (LPS) é bastante utilizado como ferramenta para estudar a sepse, uma vez que sua administração em animais e humanos leva a vários sinais observados no quadro séptico como aumento da produção de citocinas inflamatórias como o TNF-alfa, a qual é a primeira citocina a ser liberada na sepse. Trabalhos prévios do grupo mostraram que a incubação de LPS de E. coli não altera a função plaquetária diretamente, mas esta é reduzida em ratos injetados com o lipolissacarídeo. Além disso, em plaquetas de ratos injetados com LPS há grande formação de EROs dependente da ativação da NADPH oxidase. Vários trabalhos mostram que o TNF-alfa é capaz de ativar a NADPH oxidase, entretanto, é praticamente inexistente trabalhos que investiguem o efeito desta citocina na reatividade plaquetária. Portanto, o objetivo geral do presente trabalho é investigar o efeito do TNF-± na agregação e adesão plaquetária in vitro. Além disso, investigaremos a participação do TNF-± na inibição da atividade plaquetária e na formação intraplaquetária de EROs em ratos tratados com LPS. Finalmente, avaliaremos o efeito das plaquetas de ratos tratados com LPS na viabilidade de células endoteliais. (AU)
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