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Participação do receptor ST2 no desenvolvimento da resposta inflamatória e reabsorção óssea na lesão periapical

Processo: 12/50842-5
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de junho de 2013 - 31 de maio de 2015
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia - Farmacologia Bioquímica e Molecular
Convênio/Acordo: CNPq - Programa Primeiros Projetos
Pesquisador responsável:Sandra Yasuyo Fukada Alves
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Assunto(s):Imunologia  Reabsorção Óssea  Citocinas  Resposta inflamatória 

Resumo

O termo osteoimunologia foi originado de estudos que mostram a interação entre o sistema imunológico e o sistema esquelético. Vários mediadores liberados durante uma resposta inflamatória persistente podem regular o desenvolvimento e a função de osteoclastos e osteoblastos, as quais são células responsáveis pela degradação e formação da matriz óssea, respectivamente. O mecanismo de regulação, formação e ativação dessas células é crítico para a compreensão das doenças osteolíticas. A exposição pulpar e presença de bactérias na polpa dental dispara a produção de citocinas inflamatórias e conseqüente reabsorção óssea. Sabe-se que várias citocinas estão envolvidas na reabsorção óssea como, por exemplo, IL-1 e o TNF-a e outras como a IL-18 na inibição. Há relatos que a IL-33, um membro da família da IL-1, está relacionada com a progressão da reabsorção óssea na artrite reumatóide. Estudos in vitro identificaram que esta citocina leva a ativação dos osteoclastos humanos. Neste sentido, há evidências de que a IL-33 atua na osteoclastogênese e reabsorção óssea, contudo o papel da IL-33 no desenvolvimento da lesão periapical ainda é desconhecido. Portanto, nosso objetivo é investigar o papel da IL-33 no mecanismo de defesa na polpa exposta e conseqüente reabsorção óssea utilizando um modelo de lesão periapical. Pretende-se entender, como esta citocina influencia a ativação dos osteoclastos e consequentemente, a reabsorção óssea. O conhecimento da ação desta citocina sobre as células inflamatórias envolvidas na lesão periapical bem como a compreensão dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos na modulação do metabolismo ósseo pode contribuir para o desenvolvimento de um protocolo de tratamento que poderia levar ao equilíbrio dessa patologia. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Estudo abre caminho para novo tratamento contra perda óssea 

Publicações científicas
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
RAMOS-JUNIOR, ERIVAN S.; LEITE, GISELE A.; CARMO-SILVA, CECILIA C.; TAIRA, THAISE M.; NEVES, KARLA B.; COLON, DAVID F.; DA SILVA, LEA A. B.; SALVADOR, SERGIO L.; TOSTES, RITA C.; CUNHA, FERNANDO Q.; FUKADA, SANDRA Y. Adipokine Chemerin Bridges Metabolic Dyslipidemia and Alveolar Bone Loss in Mice. Journal of Bone and Mineral Research, v. 32, n. 5, p. 974-984, MAY 2017. Citações Web of Science: 1.

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