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CPDI - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias

Processo: 13/08216-2
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão - CEPIDs
Vigência: 01 de agosto de 2013 - 31 de julho de 2018
Área do conhecimento:Ciências Biológicas - Farmacologia
Pesquisador responsável:Fernando de Queiroz Cunha
Beneficiário:
Instituição-sede: Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP). Universidade de São Paulo (USP). Ribeirão Preto, SP, Brasil
Pesquisadores principais:Carlos Henrique Tomich de Paula da Silva ; Dario Simões Zamboni ; João Santana da Silva ; José Carlos Farias Alves Filho ; Paulo Louzada Junior ; Rita de Cassia Aleixo Tostes Passaglia ; Thiago Mattar Cunha
Pesq. associados:Ana Maria Ferreira Roselino ; Ana Paula de Carvalho Panzeri Carlotti ; Anibal Basile Filho ; Antônio Pazin Filho ; Beatriz Rossetti Ferreira ; Cacilda da Silva Souza ; Claudio Miguel da Costa Neto ; Dario Simões Zamboni ; Doralina Guimarães Brum Souza ; Eduardo Antônio Donadi ; Eduardo Barbosa Coelho ; Elcio dos Santos Oliveira Vianna ; Flavio da Silva Emery ; Francisco José Albuquerque de Paula ; Geraldo Aleixo da Silva Passos Júnior ; Helder Takashi Imoto Nakaya ; João Santana da Silva ; José Carlos Farias Alves Filho ; Jose Marcos Chaves Ribeiro ; Marcello Henrique Nogueira Barbosa ; Marcos Antonio Rossi ; Marcos de Carvalho Borges ; Renê Donizeti Ribeiro de Oliveira ; Ronaldo de Albuquerque Ribeiro ; Roque Pacheco de Almeida ; Sandra Yasuyo Fukada Alves ; Sérgio Henrique Ferreira ; Thiago Mattar Cunha ; Vanessa Carregaro Pereira ; Vânia Luiza Deperon Bonato ; Virginia Paes Leme Ferriani ; Waldiceu Aparecido Verri Junior
Auxílios(s) vinculado(s):15/01055-9 - EMU concedido no processo 2013/08216-2: sistema de alta performance por imagem, AP.EMU
14/50268-2 - Deciphering the interactions between Legionella longbeachae and eukaryotic host cells, AP.R
Bolsa(s) vinculada(s):17/11270-0 - Conscientização e inflamação: a difusão de temas relacionados à inflamação e doenças inflamatórias, BP.TT
17/03203-0 - Planejamento de novos candidatos a fármacos anti-inflamatórios, BP.PD
17/06007-8 - Função do metotrexato e dos mediadores pró-resolutivos no curso da artrite reumatoide e no processo de resolução da resposta inflamatória, BP.PD
+ mais bolsas vinculadas 17/08176-1 - Vias de sinalização que influenciam o desenvolvimento de doenças inflamatórias como alvos terapêuticos, BP.PD
17/01714-8 - Contribuição da PKM2 para a ativação dos neutrófilos no estabelecimento do lúpus eritematoso sistêmico experimental, BP.PD
17/04200-5 - Estudo do papel da proteína NEDD4L na regulação da diferenciação de linfócitos Treg induzidos por TGF-², BP.PD
17/03491-6 - CEPID: Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão, BP.PD
17/07227-1 - Determinação da depressão da resposta neuropsiquiátrica induzida por sepse grave em animais neonatos, BP.TT
17/04936-1 - Avaliação do efeito in vivo de potenciais fármacos para o tratamento de Artrite, BP.PD
17/03211-3 - O papel do doador de H2S, ATB-346, na evolução da sepse experimental, BP.IC
17/03775-4 - Controle das lesões em órgãos vitais induzida pela Sepse através da modulação da via da glicólise, BP.PD
16/24155-1 - Agonistas tendenciosos para a via da proteína GQ em subtipos de adrenoceptores ±_1 para o tratamento da vasoplegia na sepse, BP.PD
16/24050-5 - Avaliação da regulação da atividade de caspase-8 por caspase-1 em resposta a infecção por Legionella pneumophila, BP.IC
16/24450-3 - Manipulação e genotipagem de animais geneticamente modificados, BP.TT
16/18357-0 - Avaliação fenotípica e transcriptoma de leucócitos murinos e humanos na infecção por Leishmania infantum, BP.PD
16/24049-7 - Papel da interleucina-17 na patogênese da infecção por Legionella longbeachae in vivo, BP.IC
16/10280-9 - Envolvimento da enzima piruvato quinase M2 (PKM2) na diferenciação de linfócitos Th17 e patogênese da encefalomielite autoimune experimental, BP.MS
16/11405-0 - Mecanismos imuno-moleculares envolvidos na resistência ao desenvolvimento da imunossupressão na sepse neonatal, BP.DR
16/17773-0 - Validação de novos hits farmacológicos para o tratamento de doenças inflamatórias e da dor, BP.PD
16/16207-1 - Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias - CRID, BP.PD
16/16704-5 - Conscientização e inflamação: a difusão de temas relacionados à inflamação e doenças inflamatórias, BP.TT
16/13154-4 - Síntese e avaliação biológica de inibidores da enzima demetilase específica de lisina-1 (LSD-1), BP.IC
16/17170-4 - Avaliação translacional do envolvimento das subunidades NR1 e NR2 do receptor N-Metil-D-Aspartato (NMDAR) na fisiopatogenia da esquizofrenia, BP.TT
16/14188-0 - Avaliação da relação entre estresse no retículo endoplasmático, autofagia, inflamassoma e produção de óxido nítrico em processos infecciosos inflamatórios, BP.PD
16/07602-4 - Avaliação do papel de Dectin-1 e Syk kinase na ativação do inflamassoma de NLRP3 em macrófagos murinos infectados com l. amazonensis, BP.IC
16/10867-0 - Desenvolvimento de queratinócitos da linhagem HaCaT nocautes para a enzima PKM2, BP.IC
16/11099-6 - Genotipagem e caracterização de animais transgênicos, BP.TT
16/05377-3 - Importância da via de sinalização dependente de ERK5 na diferenciação de linfócitos Th17 e Treg e no desenvolvimento da encefalomielite autoimune experimental, BP.DR
16/07492-4 - Clonagem e expressão de novos alvos moleculares para o tratamento de doenças inflamatórias e validação de ensaios funcionais para identificação de ligantes seletivos, BP.PD
16/09900-2 - Caracterização dos efeitos de extratos de glândulas salivares de vetores hematófagos em modelos experimentais de artrite reumatoide e psoríase, BP.TT
14/24162-2 - Análise dos mecanismos regulatórios transcricionais mediados por microRNAs na síndrome metabólica, BP.DD
15/25289-9 - Identificação e validação de genes essenciais para a indução da resposta imune em pacientes com leishmaniose visceral, BP.DR
16/02013-0 - Tecnologia e inflamação: a difusão de temas relacionados à inflamação e doenças inflamatórias em um contexto de educação tecnológica, BP.TT
16/04601-7 - Utilização da expressão de CD39 em Células Tregs para predição da eficácia terapêutica do metotrexato no tratamento da artrite reumatoide, BP.TT
15/25825-8 - Análise de redes regulatórias metabólicas na inflamação, BP.PD
15/23071-6 - Produção de animais knockout condicionais utilizando o sistema Cre/loxP, BP.TT
15/19923-7 - Robótica com inflamação - inflamação na era digital - inflamação no campo da automação e da robótica, BP.TT
14/18566-3 - Centro de Pesquisa de doenças inflamatórias, BP.PD
15/03620-5 - Avaliação do processo de ubiquitinação e a atividade autofágica durante a infecção de macrófagos com Leishmania spp, BP.IC
15/02323-7 - Determinação das atividades antiinflamatórios de compostos isolados dos extratos de glândulas salivares (EGSs) de vetores hematófagos em doenças inflamatórias, BP.TT
14/17740-0 - Planejamento, desenvolvimento e avaliação farmacológica de novos antagonistas de receptores para hidrocarbonetos arila (AhR) candidatos a fármacos ateroprotetores, BP.PD
14/11009-1 - Planejamento de novos candidatos a fármacos antiinflamatórios, BP.PD
14/16630-6 - Caracterização de um ensaio de expressão da luciferase induzida pela ativação do receptor de hidrocarbonetos de arila, BP.IC
13/15994-1 - Papel dos receptores NOD1 e NOD2 no controle da infecção por Leishmania (L.) major, BP.PD
13/00579-9 - Papel de inflamassomas e IL-1 na infecção experimental por Trypanosoma cruzi, BP.PD
12/08240-8 - Papel de Blimp-1 na diferenciação e função das células Th9, BP.PD
12/10100-0 - O papel das ectonucleotidases e da adenosina no estabelecimento da imunossupressão induzida pela sepse, BP.PD
12/02438-0 - Identificação dos microRNAs induzidos pela ativação do receptor de hidrocarbonetos de arila (AhR) e de suas funções na patogênese da artrite reumatoide, BP.PD - menos bolsas vinculadas
Assunto(s):Doenças infecciosas  Doenças autoimunes  Inflamação  Aterosclerose  Autoimunidade  Sepse 

Resumo

As doenças inflamatórias constituem um grupo complexo e heterogêneo de doenças, sendo causa importante de morbidade e mortalidade. No presente projeto, pretendemos desenvolver investigação translacional na área de Doenças Inflamatórias. Além disto, a associação com químicos com formação em modelagem molecular e síntese de moléculas permitirá desenvolvimento de novos medicamentos para tratamento destas doenças. Nosso projeto é constituído de 03 subprojetos: 1) doenças inflamatórias infecciosas (leishmaniose, doença de Chagas, paracoccidioidomicose, tuberculose; sepse); 2) doenças inflamatórias autoimunes (artrite reumatoide, lúpus, psoríase, doenças inflamatórias intestinais e pênfigos) e alérgicas (asma); 3) aterosclerose. O desenvolvimento do projeto permitirá identificar novos alvos biológicos comuns para a maioria das doenças inflamatórias supracitadas. Para isso, serão realizados estudos comparativos dessas doenças, esperando que os dados obtidos e a integração da pesquisa básica e clínica contribua para a identificação de novos alvos terapêuticos comuns para as doenças estudadas. Especificamente pretendemos: 1) reconhecer novos mecanismos moleculares (genéticos, sinalizações intracelulares) e imunológicos (celulares) envolvidos no desencadeamento, manutenção e resistência destas doenças; 2) buscar possíveis biomarcadores de diagnóstico e prognóstico; 3) identificar novos alvos biológicos para o desenvolvimento de ferramentas (fármacos, anticorpos, imunobiológicos, etc) para o tratamento dessas doenças; 4) paralelamente aos modelos experimentais, serão realizados estudos com amostras de pacientes, os quais darão suporte aos dados obtidos nos modelos experimentais; 5) pretendemos realizar análises de genômica, proteômica em modelos experimentais e amostras de pacientes, os quais também fornecerão evidências significativas, complementando a busca por novos alvos terapêuticos. Estudos sobre polimorfismo genético em pacientes serão também realizados; e 6) desenvolver (via modelagem e síntese) novas moléculas visando o tratamento destas doenças. As moléculas sintetizadas serão testadas quanto á eficácia nos modelos experimentais e submetidas a testes de conceito em amostras obtidas de pacientes. Havendo potencial terapêutico, pretende-se registrar patentes, realizar ensaios de estabilidade, farmacocinéticos, toxicologia pré-clínica e ensaios clínicos que poderão ser realizados no HC-FMRP-USP. (AU)

Matéria(s) publicada(s) na Agência FAPESP sobre o auxílio:
Pós-doutorado em Doenças Inflamatórias com Bolsa da FAPESP 
Estudo abre caminho para novo tratamento contra perda óssea 
Treinamento Técnico em Biologia com Bolsa da FAPESP 
Pós-Doutorado em Farmacologia com Bolsa da FAPESP 
Oportunidade de Pós-Doutorado no Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias 
Pós-Doutorado em Farmacologia na USP de Ribeirão Preto 
Pós-Doutorado no Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias 

Publicações científicas (98)
(Referências obtidas automaticamente do Web of Science e do SciELO, por meio da informação sobre o financiamento pela FAPESP e o número do processo correspondente, incluída na publicação pelos autores)
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ZARPELON, ANA C.; FATTORI, VICTOR; SOUTO, FABRICIO O.; PINTO, LARISSA G.; PINHO-RIBEIRO, FELIPE A.; RUIZ-MIYAZAWA, KENJI W.; TURATO, WALTER M.; CUNHA, THIAGO M.; DA COSTA, FERNANDO B.; CUNHA, FERNANDO Q.; CASAGRANDE, RUBIA; ARAKAWA, NILTON S.; VERRI, JR., WALDICEU A. The Sesquiterpene Lactone, Budlein A, Inhibits Antigen-Induced Arthritis in Mice: Role of NF-kappa B and Cytokines. Inflammation, v. 40, n. 6, p. 2020-2032, DEC 2017. Citações Web of Science: 1.
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MEDINA, TIAGO SILVA; OLIVEIRA, GABRIELA GONCALVES; SILVA, MARIA CLAUDIA; DAVID, BRUNA ARAUJO; SILVA, GRACE KELLY; FONSECA, DENISE MORAIS; SESTI-COSTA, RENATA; FRADE, AMANDA FARAGE; BARON, MONIQUE ANDRADE; IANNI, BARBARA; PEREIRA, ALEXANDRE COSTA; CHEVILLARD, CHRISTOPHE; CUNHA-NETO, EDECIO; MARIN-NETO, JOSE ANTONIO; SILVA, JOAO SANTANA. Ebi3 Prevents Trypanosoma cruzi-Induced Myocarditis by Dampening IFN-gamma-Driven Inflammation. FRONTIERS IN IMMUNOLOGY, v. 8, SEP 26 2017. Citações Web of Science: 0.
TEIXEIRA, LARISSA B.; PARREIRAS-E-SILVA, LUCAS T.; BRUDER-NASCIMENTO, THIAGO; DUARTE, DIEGO A.; SIMOES, SARAH C.; COSTA, RAFAEL M.; RODRIGUEZ, DEISY Y.; FERREIRA, PEDRO A. B.; SILVA, CARLOS A. A.; ABRAO, EMILIANA P.; OLIVEIRA, EDUARDO B.; BOUVIER, MICHEL; TOSTES, RITA C.; COSTA-NETO, CLAUDIO M. Ang-(1-7) is an endogenous beta-arrestin-biased agonist of the AT(1) receptor with protective action in cardiac hypertrophy. SCIENTIFIC REPORTS, v. 7, SEP 19 2017. Citações Web of Science: 0.
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PINEROS ALVAREZ, ANNIE ROCIO; GLOSSON-BYERS, NICOLE; BRANDT, STEPHANIE; WANG, SOUJUAN; WONG, HECTOR; STURGEON, SARAH; MCCARTHY, BRIAN PAUL; TERRITO, PAUL R.; ALVES-FILHO, JOSE CARLOS; HENRIQUE SEREZANI, C. SOCS1 is a negative regulator of metabolic reprogramming during sepsis. JCI INSIGHT, v. 2, n. 13 JUL 6 2017. Citações Web of Science: 0.
SILVA, JAQUELINE R.; LOPES, ALEXANDRE H.; TALBOT, JHIMMY; CECILIO, NERRY T.; ROSSATO, MATEUS F.; SILVA, RANGEL L.; SOUZA, GUILHERME R.; SILVA, CASSIA R.; LUCAS, GUILHERME; FONSECA, BENEDITO A.; ARRUDA, EURICO; ALVES-FILHO, JOSE C.; CUNHA, FERNANDO Q.; CUNHA, THIAGO M. Neuroimmune-Glia Interactions in the Sensory Ganglia Account for the Development of Acute Herpetic Neuralgia. JOURNAL OF NEUROSCIENCE, v. 37, n. 27, p. 6408-6422, JUL 5 2017. Citações Web of Science: 0.
DAL-SECCO, DANIELA; DALBO, SILVIA; LAUTHERBACH, NATALIA E. S.; GAVA, FABIO N.; CELES, MARA R. N.; BENEDET, PATRICIA O.; SOUZA, ADRIANA H.; AKINAGA, JULIANA; LIMA, VANESSA; SILVA, KATIUSSIA P.; KIGUTI, LUIZ RICARDO A.; ROSSI, MARCOS A.; KETTELHUT, ISIS C.; PUPO, ANDRE S.; CUNHA, FERNANDO Q.; ASSREUY, JAMIL. Cardiac hyporesponsiveness in severe sepsis is associated with nitric oxide-dependent activation of G protein receptor kinase. AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-HEART AND CIRCULATORY PHYSIOLOGY, v. 313, n. 1, p. H149-H163, JUL 2017. Citações Web of Science: 0.
ZUCOLOTO, AMANDA Z.; MANCHOPE, MARILIA F.; STAURENGO-FERRARI, LARRISA; ALVES-FILHO, JOSE C.; CUNHA, THIAGO M.; ANTUNES, MAISA M.; MENEZES, GUSTAVO B.; CUNHA, FERNANDO Q.; CASAGRANDE, RUBIA; VERRI, JR., WALDICEU A. Probucol attenuates overt pain-like behavior and carrageenan-induced inflammatory hyperalgesia and leukocyte recruitment by inhibiting NF-kappa B activation and cytokine production without antioxidant effects. Inflammation Research, v. 66, n. 7, p. 591-602, JUL 2017. Citações Web of Science: 0.
FATTORI, VICTOR; BORGHI, SERGIO M.; GUAZELLI, CARLA F. S.; GIROLDO, ANDRESSA C.; CRESPIGIO, JEFFERSON; BUSSMANN, ALLAN J. C.; COELHO-SILVA, LETICIA; LUDWIG, NATASHA G.; MAZZUCO, TANIA L.; CASAGRANDE, RUBIA; VERRI, JR., WALDICEU A. Vinpocetine reduces diclofenac-induced acute kidney injury through inhibition of oxidative stress, apoptosis, cytokine production, and NF-kappa B activation in mice. PHARMACOLOGICAL RESEARCH, v. 120, p. 10-22, JUN 2017. Citações Web of Science: 2.
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CARLOS, DANIELA; COSTA, FREDERICO R. C.; PEREIRA, CAMILA A.; ROCHA, FERNANDA A.; YAOCHITE, JULIANA N. U.; OLIVEIRA, GABRIELA G.; CARNEIRO, FERNANDO S.; TOSTES, RITA C.; RAMOS, SIMONE G.; ZAMBONI, DARIO S.; CAMARA, NIELS O. S.; RYFFEL, BERNHARD; SILVA, JOAO S. Mitochondrial Dna activates the nlrP3 inflammasome and Predisposes to Type 1 Diabetes in Murine Model. FRONTIERS IN IMMUNOLOGY, v. 8, FEB 25 2017. Citações Web of Science: 0.
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