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Expressão de 11beta-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 1, PPARgama e receptor de glicocorticóide em tecido adiposo de pacientes com hipercortisolismo exógeno ou endógeno

Processo: 05/54679-8
Linha de fomento:Auxílio à Pesquisa - Regular
Vigência: 01 de junho de 2006 - 30 de junho de 2008
Área do conhecimento:Ciências da Saúde - Medicina - Clínica Médica
Pesquisador responsável:José Antonio Silva Junior
Beneficiário:
Instituição-sede: Escola Paulista de Medicina (EPM). Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Campus São Paulo. São Paulo, SP, Brasil
Assunto(s):Tecido adiposo  Síndrome de Cushing 

Resumo

A enzima 11b-Hidroxiesteróide desidrogenase tipo 1 (11b-HSD1) converte a inativa cortisona ao ativo cortisol no tecido adiposo, estimulando a diferenciação de adipócitos. Não se tem informação sobre a expressão desta enzima no tecido adiposo na Sindrome de Cushing e de receptores, pelo menos em parte por ela regulados, como Receptor de Glicocorticóide (GR) e PPARgama. Objetivamos identificar como é a expressão da 11b-HSD1 em tecido adiposo subcutâneo e visceral de pacientes com hipercortisolismo comparando com indivíduos controle. A quantificação da expressão de mRNA da 11b-HSD1, PPARgamal, PPARgama2 e GR será estudada em amostras teciduais de 10 indivíduos com hipercortisolismo e 10 indivíduos controle, submetidos à cirurgia abdominal eletiva, através de PCR em Tempo Real. O bloqueio da atividade da 11b-HSD-1 deverá servir como arma terapêutica para estados associados a resistência insulínica e à deposição de gordura visceral. (AU)